Феогифомикоз

Феогифомикозом называют инфекционную патологию у кошек, возбудителем которой считаются темнопигментированные феоидные грибы. Для данных возбудителей характерна широкая распространенность. Их наиболее частой локализацией является почва. При заболевании кошек может отмечается попадание грибов в ткани. По-другому феогифомикоз называют гифомикозом. Развитию данного заболевания способствует снижение иммунитета при сахарном диабете, туберкулезе, лейкозе и пр. Также предрасполагать к появлению заболевания у кошек может длительное использование кортикостероидных препаратов, которое также вызывает иммунодефицит.

Клиническая картина заболевания у кошек

Стоит заметить, что кошки чаще сталкиваются с данной болезнью по сравнению с собаками. Возможно развитие поверхностной, внутрикожной, роговичной, подкожной или системной формы болезни. Для кошек характерны следующие особенности феогифомикоза:
1. Поражение локализуется на лапах и морде. Как правило, в патологический процесс вовлекается нос.
2. Заболевание проявляется одиночными подкожными узлами, абсцессами или кистоподобными образованиями. Данные элементы могут иметь твердую или мягкую консистенцию.
3. Гифомикоз у кошек может осложниться возникновением изъязвлений и образованием подкожных свищей.
4. Распространенные формы патологии практически не встречаются.

У кошек выявляются следующие симптомы заболевания:

1. Вовлечение в патологический процесс конечностей. В большинстве случаев, болезнь развивается на фоне остеомиелита. Речь идет о тяжелом воспалении кости и окружающих тканей.
2. Проявлением феогифомикоза являются подкожные узлы. Они носят одиночный или множественный характер.
3. В качестве осложнений болезни выступает образование язв и отмирание тканей.

Диагностика

При выявлении заболевания у кошек учитываются характерные проявления. При цитологическом исследовании выявляется гранулематозный воспалительный процесс и части пигментированных грибов. Для подтверждения диагноза показано проведение гистологического исследования. Данный метод способствует выявлению узлового или распространенного воспаления кожи у кошек. Также обнаруживаются толстые гифы грибов с перегородками. Гифы могут иметь различный диаметр.

Феогифомикоз у кошек необходимо отличать от других бактериальных или грибковых инфекций, реакции на инородное тела, опухолевого процесса.

Лечение заболевания

Феогифомикоз у кошек подлежит хирургическому иссечению. Пораженная ткань должна удаляться с участком смежной нормальной ткани. Также показано проведение длительного противогрибкового лечения. Такая терапия должна продолжаться и после клинического улучшения состояния и исчезновения кожных проявлений (до 30 дней). Необходимо определять чувствительность возбудителя к соответствующим лекарственным препаратам. Как правило, для лечения феогифомикоза у кошек пользуются тербинафином, кетоконазолом, флуконазолом, итраконазолом и пр. Данные средства назначаются в таблетках. При распространении патологического процесса назначается химиотерапия. Это необходимо для предотвращения поражения других органов. Как правило, используют азатиоприн. В качестве местного лечения применяется высокая температура (обычная грелка). Витамины для кастрированных котов и стерилизованных кошек с мочекаменной болезнью МКБ

Стоит заметить, что при ограниченном поражении прогноз носит благоприятный характер. Распространение патологического процесса у кошек приводит к значительному ухудшению прогноза. Гималайская кошка

Мы сообщаем о случаях подкожной инфекции у 55-летнего корейского диабетического пациента, у которого была кистозная масса лодыжки. Черные грибковые колонии наблюдались после культивирования на крови и агара декстрозы Сабуро. При микроскопическом наблюдении септированные эллипсоидальные или цилиндрические конидии, накапливающиеся на аннеллиде, визуализировались после окрашивания синим лактофенолом. Организм был идентифицирован как экзофила лососевый путем секвенирования внутренней транскрибируемой пространственной области рибосомной ДНК. Феогифомикоз представляет собой гетерогенную группу микотических инфекций, вызванных дематериальными грибами, и обычно связан с пациентами с ослабленным иммунитетом. Наиболее распространенными клиническими проявлениями подкожных поражений являются абсцессы или кистозные массы. Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай в Корее подкожного феогифомикоза, вызванный E. salmonis, который был подтвержден молекулярным анализом и идентификацией морфологических характеристик. Этот случай предполагает, что инфекции, вызванные E. salmonis, больше не ограничиваются рыбой.

Феогифомикоз — это группа микотических инфекций, вызванных дематовыми (темно-пигментированными) грибами, которые содержат меланин в клеточных стенках. В настоящее время существует не менее 57 родов и 104 вида, которые могут вызывать феогифомикоз [1]. Среди них основными этиологическими агентами феогифомикоза являются виды Bipolaris, Exophiala, Curvularia, Chaetomium, Phoma, Exserohilum и Wangiella. Клинические проявления феогифомикоза варьируются от поверхностного и подкожного до системного. Подкожные инфекции чаще всего возникают на конечностях в пальцах, запястьях, коленях или лодыжках [1]. Имелось несколько сообщений об инфекциях лососея Exophiala у свежих и морских лососевых, и было 1 сообщение о человеческой инфекции [2, 3]. Здесь мы сообщаем о первом случае подкожного феогифомикоза в Корее, вызванном E. salmonis, который был подтвержден на основе морфологических характеристик и молекулярного анализа.

55-летний мужчина был госпитализирован с кистозной массой и гнойным разрядом с левой лодыжки (рис.1). За три месяца до этого он перенес операцию на медиальный лобный перелом. Кистозная масса была мягкой, ощутимой, нежной и 5-6 см в диаметре. Через четыре недели после операции наблюдались послеоперационные осложнения, в том числе покраснение и отек вокруг хирургического участка. Несмотря на то, что участок инфекции был взломан и осушен, а антибиотики были введены в местной клинике, его симптомы не улучшились.

В то время пациент был амбулаторным пациентом с сахарным диабетом (DM) в течение 18 лет, а его пятый палец был ампутирован на 5 лет раньше из-за осложнений DM на ноге. Во время приема в нашу больницу не было никаких отличительных симптомов, таких как боль, теплое ощущение, норы или региональная лимфаденопатия, за исключением случайных гнойных выделений из кистозной массы. Его температура составляла 36 ℃, а другие его важные признаки были в пределах нормы. Уровень сывороточного С-реактивного белка (6,53 мг / дл, контрольный интервал (ОР): 0-0,3 мг / дл) и скорость седиментации эритроцитов (92 мм / ч, RR: 0-22 мм / ч). Масса была вырезана и слита, и образец жидкости был отправлен в лабораторию микробиологии для культуры во второй день госпитализации.

Не было бактериального роста на пластинках агара крови после 7 дней инкубации, но несколько сероцветных колоний диаметром 1-3 мм появились вдоль линии полос после инкубации в 5% CO2 при 35 ℃ в течение 3 дней (фиг.2 ). Эти колонии также наблюдались после субкультивирования на агаре декстрозы Сабуро, который инкубировали при 30 ℃ в течение 14 дней. Колонии выросли до 21 мм в диаметре. Колонии были круглыми, коричневато-черными по цвету и гладкими. Первоначально наблюдались кожные или дрожжеподобные колонии, а затем развивались бархатисто-черным чувственным образом (рис.3); обратная сторона каждой колонии была также темной. Микроскопическое морфологическое обследование с использованием метода окраски лактофеноловым синим цветом выявило колонии, состоящие из септированных гиф с плохо дифференцированными, а иногда и трубчатыми, короткими кольцевидными аннеллидами. Особую отличительную черту этой грибковой колонии (см. Рис. 4) были отмечены эллипсоидальные или сигаровидные конидии сепата, накапливающиеся на кончике аннеллида. Основываясь на морфологическом исследовании, была возможна предварительная идентификация грибов, видов Exophiala.

Читайте также:  Крокодил земноводное или нет

Мы провели прямой секвенирующий анализ внутренней транскрибируемой спейсерной области (ITS) рибосомной ДНК (рДНК) для идентификации грибов до уровня вида. Грибную ДНК экстрагировали с использованием набора ДНК DNA DNA Isolation Kit MagNA Pure LC (Roche Diagnostics, Мангейм, Германия). ПЦР проводили с использованием термоциклера (модель 9700, Applied Biosystems, Foster City, CA, USA), а амплифицированные продукты секвенировали с использованием набора реагентов для циклического секвенирования с циклическим циклом BigDye (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) и ABI Prism 3130 Genetic Analyzer (Applied Biosystems). Последовательности ITS-областей, охватывающие ITS1, 5,8S рДНК и ITS2, амплифицировали с использованием ITS-1 (1F: 5′-TCC GTA GGT GAA CCT GCG G-3 ‘) / ITS-4 (4R: 5’-TCC TCC GCT TAT TGA GC-3 ‘) и ITS-5 (5F: 5′-GGA AGT AAA AGT CGT AAC AAG G-3′) / ITS-4 (4R: 5’-TCC TCC GCT TAT TGA TAT GC-3 ‘) грунтовки. Усиленные последовательности сравнивали и искали в базе данных Национального центра базы данных по биотехнологии GenBank (NCBI) с использованием базового алгоритма поиска локального выравнивания (BLAST). Поиск GenBank BLAST выявил гомологию 99,7% (615/617 б.п.) с ранее секвенированным штаммом E. salmonis (номер доступа GenBank: AY213652.1) на основе секвенирования гена рДНК ITS. Второй наилучший подобный штамм — Ascomycota spp. (Номер доступа GenBank: GUg66589.1) с гомологией 94% (602/639 б.п.). До выписки на 14-й день пациент получал хирургическое лечение, включая разрез, дренаж, орошение, обработку и закрытие раны без введения противогрибковых средств и тщательно контролировался как амбулаторный.

Феогифомикоз, впервые описанный Ajello et al. в 1974 году, буквально означает состояние темного гифального гриба, независимо от возбудителя [4]. Феогифомикоз широко классифицируется как глубокий системный, подкожный, кожный, роговой или поверхностный микоз на основе участка инфекции. Подкожные инфекции возникают прежде всего на конечностях, таких как пальцы, запястья, колени или лодыжки. Возможно, это связано с тем, что эти участки легко подвергаются травмам и ранам и загрязняются почвой, растениями или разлагающимися древесными материалами, что приводит к первичной инокуляции грибов. Первоначальными проявлениями подкожных повреждений часто являются опухшие кисты, которые заполнены гноем и гранулемой в месте вероятной травмы. Эти поражения должны быть дифференцированы от фибромы, липомы, сальных кист и других нарушений [1]. При гистопатологическом исследовании наблюдался абсцесс, окруженный соединительной тканью и гнойным гранулематозным воспалением [5]. По мере увеличения количества пациентов с иммунодефицитом (реципиенты трансплантата органов, пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями и пациентов, получающих кортикостероиды), число пациентов, получавших феогифомикоз [6, 7], увеличилось. Однако иммунокомпрометированное состояние не является необходимым условием для феогифомикоза. Феогифомикоз также отмечался у здоровых пациентов, пациентов, которые никогда не получали лечение иммунодепрессантами, а те, кто испытывал отрицательные результаты для ДМ и ВИЧ-инфекций [8].

Наиболее распространенными агентами подкожного феогифомикоза являются Exophiala jeanselmei, а затем Exophiala dermatitidis [1, 9, 10]. Несмотря на то, что в Корее редко встречается, было несколько сообщений о подкожном феогифомикозе, вызванном E. jeanselmei, E. dermatitis, Drechslera dematioidea и Phoma spp. Тем не менее, нет сообщений о E. salmonis [5, 10-14], вызывающих фаогифомикоз. E. salmonis является водным грибом и является широко признанным патогеном рыб [3]. В 2006 году Madan et al. [2] сообщили о первом и единственном случае феогифомикоза, вызванного E. salmonis, представляющим собой несколько безболезненных узелков над локтем и коленом. Иногда наблюдался желтый гнойный разряд, и пациент ранее получал иммунодепрессивное лечение циклофосфамидом и флударабином для неходжкинской лимфомы и преднизолона для аутоиммунной гемолитической анемии. Этиологический агент был идентифицирован только по морфологическим признакам, поскольку молекулярная диагностика в то время не проводилась. Вероятной причиной инокуляции этиологического организма было раннее воздействие зараженных растительных материалов. Во многих сообщаемых случаях грибковым инфекциям предшествовала травма кожи. В представленном здесь случае пациент имел историю травматического перелома лодыжки, страдал от DM в течение 18 лет и имел серьезные осложнения СД. Поэтому предполагалось, что сложность этой инфекции связана с историей травмы, раневым загрязнением и задержкой заживления из-за DM.

В последние годы диагностические молекулярные методы были использованы в бактериологии и микологии. Для молекулярной диагностики мы использовали прямое секвенирование областей ITS, которые использовались в качестве эталонных последовательностей и накапливались в публичной базе данных. Несмотря на разнообразие разрешений, доступных в зависимости от рода, секвенирование областей rDNA ITS может быть полезно для идентификации грибов, как рекомендовано CLSI [15, 16]. Используя этот метод, изолированные колонии были идентифицированы как E. salmonis по сравнению с базой данных GenBank с использованием алгоритма BLAST. Микроскопическая морфология среди Exophiala spp. был похож на то, что молодые культуры состояли из многих дрожжеподобных, почкообразных, овальных и круглых клеток, в конечном итоге продуцирующих септированные гифы с многочисленными аннеллидами. Кроме того, эллипсоидальные и цилиндрические конидии накапливаются в конце конидиогенных клеток. Хотя септированные конидии с закругленными дистальными концами характерны особенностью E. salmonis, иногда наблюдаются конидии без перегородки. Из-за ограничений морфологической дискриминации идентификация на уровне видов может быть осуществлена ​​посредством молекулярного анализа. Клинически точная идентификация Exophiala spp. через прямое секвенирование, потому что более ранние сообщения показывают, что клинический курс отличался по видам. Кроме того, инфекции E. salmonis больше не ограничиваются рыбой и теперь известны у людей [2, 17]. E. дерматит часто вызывает системную инфекцию, тогда как E. xenobiotica и E. jeanselmei обычно вызывают легкие кожные и подкожные инфекции у людей [18].

Хирургическое удаление поражения с использованием или без применения противогрибковых средств широко использовалось при лечении подкожных феогифомикозов. Сообщалось, что итраконазол, кетоконазол, амфотерицин В и флуцитозин являются эффективными методами лечения пациентов с феогифомикозом [19]; однако нет достаточных клинических данных относительно лечения подкожного феогифомикоза, вызванного E. salmonis. Необходимо провести дополнительные исследования для стандартизации режимов противогрибковых агентов.

Читайте также:  Кот каламбурист

Не сообщалось о потенциальных конфликтах интересов, имеющих отношение к этой статье.

Кистозная масса на левой лодыжке. Распухшая масса была мягкой, ощутимой, нежной и наполненной гноем.

Морфология колоний лососея Exophiala на пластинах агара крови после 3-дневной инкубации. Черные колонии диаметром 1-3 мм можно наблюдать вдоль линии полос.

Морфология колоний лососея Exophiala на агаре Сабуро-декстрозы после 14-дневной инкубации. Поверхность колонии коричневато-черная, бархатистая или войлочная. Обратная сторона колонии также черная.

Септированные эллипсоидальные или цилиндрические конидии у аннеллида. Наблюдаются сепарированные гифы с плохо дифференцированными или иногда трубчатыми, короткими кольцевидными аннеллидами (окрашивание синим лактофенолом, × 400).

Установлено, что феоидные грибы становятся все более частыми идентифицированными патогенами, с которыми приходится сталкиваться в клинических лабораториях при исследовании патологического материала (Matsumoto, Padhye и Ajello 1987, Dixon и Polak-Wyss 1991). Ранее предполагали, что распределение патогенных феоидных грибов ограничено тропическими и субтропическими регионами мира, однако позже появились сообщения о выделении патогенных феоидных грибов в умеренных регионах потенциально вне клинических учреждений (Dixon, Shadomy и Shadomy 1980).

Определение и история феогифомикоза

Феогифомикоз — это инфекция, вызываемая различными феоидными грибами и в основном характеризующаяся развитием в пораженной ткани темного ветвящегося мицелия. Важно обратить внимание, что термин "феогифомикоз" не предназначен и не должен быть использован как замена для известных названий заболеваний типа питириаз (дерматомикоз, черная пьедра), даже притом, что причинными агентами этого заболевания являются феоидные грибы, распространяющиеся в роговом слое кожи.

В 1967 году термин "феоспоротрихоз" был предложен для всех грибковых абсцессов, вовлекающих кожную и подкожную ткань, которые были вызваны грибами, формирующими в ткани хозяина септированный мицелий с темными стенками (Mariat и другие 1967). Emmons, Binford и Utz (1970) сформулировали на английском языке термин "феоспоротрихоз". Наконец, более соответствующий термин "феогифомикоз" был предложен Ajello и соавт. (1974) как замена “феоспоротрихозу”, чтобы предотвратить любую возможную путаницу с классическим хромобластомикозом и споротрихозом. Позже Ajello (1975, 1981) расширил определение феогифомикозов, включив в них все поверхностные, кожные, подкожные и системные инфекции человека и низших животных, вызванные феоидными грибами, принадлежащими к анаморфным классам Hyphomycetes и Coelomycetes, отделам Deuteromycota и Ascomycota; у которых инвазивная тканевая форма была в основном мицелиальная и феодиная. к феогифомикозу применяли несколько альтернативных терминов; однако, предпочтительнее все же использовать термин "феогифомикоз", хотя бы потому что этот термин охватывает различные грибковые инфекции независимо от места поражения и характера тканевого ответа — гранулемы или абсцесса — или таксономической классификации этиологических агентов.

Некоторыми исследователями была провозглашена расширенная концепция хромобластомикоза, обычно упоминаемого как хромомикоз, затрагивающая и классический хромобластомикоз и феогифомикоз (Moore и Almeida 1935, Al-Doory 1972). Эта классификация, однако, создала ненужный беспорядок, потому что хромобластомикоз и феогифомикоз — совершенно различные заболевания, и каждое имеет свои собственные специфические клинические, гистопатологические и микологические особенности (Emmons, Haley и Haley 1941, McGinnis 1983, Matsumoto и Matsuda 1985).

Клинические особенности феогифомикозов

Феогифомикозы — регистрируются повсеместно. Больные — обычно взрослые, и приблизительно половина их иммунологически скомпрометирована такими основными заболеваниями как сахарный диабет, туберкулез, лепра и лейкоз. Некоторые больные имеют локальную иммуносупрессию вследствие длительного применения местных кортикостероидов. Поражения могут возникать почти в любой части тела, но обычно на местах, подверженных внешним воздействиям, особенно на руках. Инфекционный агент может попадать через раны, сделанные загрязненными растительными материалами, так что иногда больные могут припомнить историю о том, что на участке поражения перед этим была травма. Наиболее обычные и типичные поражения это кожные или подкожные кисты или абсцессы. Первичное повреждение начинается как один единственный, дискретный, бессимптомный маленький узелок. Он пальпируется под гладкой и слегка поднятой кожей. Узелок постепенно развивается в инкапсулированный, флюктуирующий абсцесс с жидким содержимым. На поверхностный эпидермис, формируется свищевой ход или язва. Иногда может появляться гранулематозная, слегка приподнятая бляшка, когда основной очаг инфекции находится в эпидермисе и дерме. Менее часто, этот процесс проявляется как маленький бородавчатый узелок или бородавчатая бляшка, включающая сросшийся узелок, который напоминает клинические проявления хромобластомикоза. Вовлечение лимфатических узлов и диссеминация довольно редки. Однако в отдельных случаях инфекция при феогифомикозе может вовлекать ЦНС или другие внутренние органы, например печень, легкие или поджелудочную железу. Это может проявляться как гематогенный метастаз из очагов на коже или под кожей или без видимых повреждений.

Феогифомикоз наблюдали у разнообразных низших животных, включая амфибий, рыб и млекопитающих, описывая широкий спектр инфекций начиная от поверхностного, кожного или подкожного до системного/диссеминированного. Природные инфекции у животных, вызванные возбудителями хромобластомикоза, описали у кошек, собак, лягушек, лошадей и жаб. Большинство патогенных видов также определены как человеческие патогены. Например, Cladophialophora (Xylohypha) bantiana (Hoog и другие. 1995) была выделена при феогифомикозе мозга как у человека, так и у кошек (Bennett и другие 1973, Hill, Migaki и Phemister 1978).

Кисты или формирование абсцесса главным образом ограниченные дермой и смежной подкожной ткани. Ichinose (1971) описал 3 стадии: туберкулоидная стадия, “звезчатый” абсцесс и “колеблющийся” абсцесс. При первичном повреждении формируется гигантско-клеточная туберкула, состоящая главным образом из эпителиоидных клеток и гигантских клеток инородного тела. Рассеянные формирования центрального некроза следуют, стимулируя острые и хронические клеточные реакции, и звездчатые абсцессы. “Звезчатые” абсцессы соединяются и преобразуются в колеблющийся абсцесс. Абсцесс окружен толстой стенкой. Внутренний слой состоит из комбинации эпителиоидных клеток, макрофагов, гигантские клеток, типа Ланганса, и нейтрофилов. Средний слой состоит преимущественно из васкуляризированной рубцовой ткани, окруженной внешним слоем гиалинизированной фиброзной ткани. Просвет абсцесса содержит некротический дебрис, смешанный с полиморфонуклеарными лейкоцитами. Может также присутствовать инородные тела (части растений), как случается при хромобластомикозе. Гранулематозные повреждения в дерме главным образом состоят из эпителиоидных и гигантских клеток, которые покрыты некротическим эпидермисом. При феогифомикозе также определяются псевдоэпителиоматозная гиперплазия, гиперкератоз, паракератоз и акантоз, лежащие над верхней кожной гранулемой, они представлены клинически как бородавчатые бляшки, напоминающие хромобластомикоз.

Читайте также:  Стоит ли утеплять балкон

В ткани больных с феогифомикозом обнаруживают самые разнообразные элементы грибов, содержащие пигмент. Сферические дрожжеподобные клетки иногда походят на муриформные клетки при хромобластомикозе, но отличаются наличием более тонких стен клеток. Matsumoto и соавторы (1984) в обширном исследовании инфекций, вызванных Wangiella (Exophiala) dermatitidis ясно показали, что склеротические клетки Медлара в современном микологическом понимании не соответствуют определению “склеротические” и предложили замену термина "склеротические клетки" на ‘"муниформные клетки". Муниформные клетки — это признак тканевой формы гриба при хромобластомикозе и не определяются при феогифомикозе.

Коричневый цвет грибковых элементов легко заметен при микроскопии образцов ткани, окрашенных гематоксилином и эозином, но является более светлым, чем таковой у мультиформных клеток при хромобластомикозе и поэтому часто пропускается. Yoshimori и соавторы (1982) сообщили о больном с феогифомикозом мозга, вызванного Bipolaris spicifera (как Drechsleraspicifera ), у которого все грибковые элементы были гиалиновые и в мозговой ткани не было найдено никаких пигментированных элементов грибов. В таких случаях, чтобы обнаружить грибковые элементы применяют PAS-реакцию, окраску по Гомори-Грокотту или другие селективные окраски на грибы. Если возникают вопросы относительно пигментации мицелия в секциях ткани, применяли серебряную окраску Fontana-Masson (FMSS), которая специфичная для меланина (Wood и Russel-Bell 1983). Мицелий, который кажется гиалиновым при окраске гематоксилином-эозином, может давать положительную реакцию на меланин с FMSS (Lomax и другие 1986), если этиологические агенты — феоидные плесени. Yoshimori и соавторы (1982) выявили такие же развитые феоидиные гифы у экспериментально инфицированных мышей, как и наблюдаемые в чистой культуре.

Выделение феоидных грибов от любого больного должно предполагать их возможную патогенную роль. Поскольку эти микроорганизмы имеют способность вызывать заболевания различных систем и органов, должна быть определена возможно быстро соответствующая терапия.

Диагноз феогифомикоза в группе больных с факторами риска облегчается его высокой вероятностью, но поскольку это заболевание вызывается гетерогенной группой феоидных плесеней, диагноз должен быть подтвержден обнаружением в патологическом материале феодиных псевдомицелиальных или мицелиальных элементов. Пункционная биопсия является важным первым шагом в диагностике подкожного феогифомикоза, который подтверждают забором биоптата с последующим культуральным и гистологическим исследованием (Iwatsu и Miyaji 1977, Crosby и другие 1989). Пункционная биопсия узелкового образования в легком, вызванного Fonsecae apedrosoi, у больного с иммуносупрессией также была оценена как полезный диагностический метод (Zaharopoulos и другие 1988).

Необходимо, чтобы этиология мозгового и легочного феогифомикоза у больных с иммуносупрессией была бы установлена на основе результатов культурального исследования. Поскольку идентификация патогенов имеет важное значение для подбора терапии, во всех таких случаях причинные агенты должны быть выделены и четко идентифицированы.

В последнее время для диагностики поражений, вызываемых феоидными грибами, разрабатывают также и молекулярные методы исследования, однако их применение пока ограничено таксономией. Ни один из этих методов коммерчески не доступен.

Относительно лечения феогифомикоза имеется довольно мало информации. В терапии кожного и подкожного феогифомикоза обычно используют хирургическое лечение с или без использования противогрибковых препаратов. Для ограниченных инфекций, типа синусита или кератита, может быть достаточным только хирургического лечения. Когда маленькие, ограниченные кожные и подкожные очаги можно иссечь хирургическим путем, операция должна быть запланирована таким образом, чтобы пораженные участки были удалены с краем смежной здоровой ткани. Требуется соблюдать все предосторожности при такой хирургической манипуляции чтобы предотвратить повторное внедрение гриба, которое может закончиться рецидивом и распространением инфекции. В случаях, когда инфекция широко распространена, или процесс глубокий, висцеральный или диссеминированный, хирургическое лечение бессмысленно, и должна быть предпринята химиотерапия или амфотерицином В или флюцитозином, или комбинацией из этих средств. Терапия противогрибковыми препаратами типа амфотерицин В и новых азольных препаратов также использовалась. Флуконазол, итраконазол и тербинафин показали терапевтическое перспективы, но клинический и экспериментальный опыт будет необходим прежде, чем наиболее эффективная дозы и схемы лечения могут быть определены (Matsumoto и другие 1994). Противогрибковая терапия феогифомикоза может давать вариабельные результаты даже в пределах одного вида. Это требует в испытании in vitro каждый клинического изолята. Результаты тестов чувствительности in vitro , однако, не имеют никакой прогнозирующей ценности, особенно при системном феогифомикозе (Dixon и Polak 1987). Результаты исследования чувствительности in vitro , особенно против феоидных плесеней, остаются чреваты проблемами, нестандартизированы и могут плохо коррелировать с эффективностью in vivo . Различия в минимальных подавляющих концентрациях (МПК) могут быть результатом характера различных питательных средств, используемых в испытаниях. Ингибирующую способность, представляется, более трудно стандартизировать в испытаниях с мицелиальными грибами (Galgiani 1987). В настоящее время усилия направлены на разработку стандартов этих процедур. Хотя некоторые феоидные грибы имеют низкую чувствительность к амфотерицину В in vitro , были зарегистрированы успешные случаи лечения феогифомикоза этим препаратом. Терапия амфотерицином В с или без перорального приема флюцитозина и удаление катетеров также давало успех в лечении феогифомикоза, связанного с постоянным амбулаторным перитонеальным диализом и который был вызван неидентифицированным грибом Curvularia spp. (Ujhelyi и другие 1990).

Успешное лечение наблюдали у больного с протезным эндокардитом клапана, вызванным Curvularia lunata, при использовании тербинафина. Тербинафил также с успехом применяли при лечении больных с синуситом (Bryan и другие 1993).

Sharkey и соавт. (1990) сообщили, что 11 из 17 пациентов с феогифомикозом дали положительную динамику на терапию итраконазолом. Эти результаты позволяют предполагать, что лечение итраконазолом может быть предпочтительнее, чем амфотерицин В для большинства больных.

Местное лечение высокой температурой, используя обычную или электрическую грелку, было успешно испытано в случаях хромобластомикоза. Это лечение может также быть применимо к кожному и подкожному феогифомикозу, даже при том, что некоторые из этиологических феоидных грибов термостойки. Tagami и соавт. (1984) изучали механизмы, лежащие в основе эффективности местной терапии высокой температурой при хромобластомикозе, и предположили, что тепловой киллинг причинных микроорганизмов вряд ли является единственной причиной эффективности этого метода лечения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *