Фузариотоксикоз животных

Фузариотоксикозы (Fusariotoxicosis) — ряд микотоксикозов, развивающихся при скармливании животным кормов, загрязненных микотоксинами, продуцируемыми грибами из рода Fusarium. Термин «фузариотоксикозы» объединяет ряд микотоксикозов. Наиболее изучены: АТА (алиментарно-токсическая алейкия), зеараленонтоксикоз (Ф-2 токсикоз) и Т-2 токсикоз.

АТА (алиментарно-токсическая алейкия) — фузариотоксикоз, развивающийся при поедании перезимовавших в поле зерновых кормов, пораженных токсикогенным грибом Fusarium sporotrichella, продуцирующим токсины: Т-2, РТ-2 токсин, Т-2 триол.

К ним чувствительны все виды животных, птица, человек. Молодняк более чувствителен. У лошадей заболевание чаще регистрируют в стойловый период. У крупного рогатого скота — в пастбищный. При пастьбе поздней осенью или ранней весной, когда из-за неблагоприятных погодных условий остались неубранные зерновые культуры.

Токсикодинамика. После попадания в организм токсинов грибов вначале поражается центральная нервная система. Развивается геморрагический диатез в результате увеличения проницаемости стенки кровеносных сосудов и физико-химических изменений крови. Микотоксины повреждают лизосомы стволовых клеток кроветворных органов, вызывают изменения морфологии и функций печени и почек. Развивающийся цирроз и жировая дистрофия печени приводят к нарушению участия печени в кроветворении и особенно ее барьерной функции.

Клинические признаки. У лошадей заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Для острой формы характерно угнетенное состояние, потеря аппетита, усиление перистальтики, фекалии жидкие с примесью пузырьков газа и крови, мышечной дрожью, исхуданием.

Признаки токсикоза проявляются через 12-15 часов после поедания пораженного корма. Нарушаются дыхание, сердечная деятельность, учащается пульс, отмечается цианоз слизистых оболочек, повышается температура тела. Смерть наступает в течение 1-2 суток.

Для хронической формы характерны саливация, стоматит, увеличение лимфоузлов, изъязвление губ, исхудание. В крови — лейкоцитоз с последующим развитием лейкопении, эритропении, ускоряется СОЭ. Длительность заболевания 25-30 дней.

У крупного и мелкого рогатого скота заболевание протекает в основном в острой и реже в подострой форме. Отмечают общее угнетение, снижение чувствительности, нарушение координации движений, тремор, расстройство пищеварения, жевание и глотание затруднены, потерю аппетита, парезы и параличи конечностей. В крови — лейкоцитоз, затем лейкопения. Возможны аборты.

У свиней при острой форме фузариотоксикоза отмечают резко выраженное угнетение, отсутствие аппетита, жажду, рвоту, болезненность в области живота, усиление перистальтики кишечника, фекалии жидкие с обильным количеством пены и слизи, частое мочеиспускание, затрудненное дыхание, тахикардию и усиление сердечного толчка, мышечную дрожь и парез задних конечностей. Температура в норме. Зеараленонтоксикоз у свиней протекает в виде эстрогенизма. Зеараленон влияет на матку, яичники, тестикулы и молочные железы. У свинок развивается отек вульвы, выпадение влагалища и прямой кишки; у хряков — орхит, отек препуция и молочных желез. У супоросных свиноматок возможны аборты; уродства плодов.

У птицы заболевание характеризуется угнетенным состоянием, взъерошенностью оперения, отказом от корма, синюшностью видимых слизистых оболочек, гребня и сережек, снижением яйценоскости. При острой форме смертность может достигать 100%.

Патологоанатомические изменения. Язвенно-некротический стоматит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, жировая и зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. У крупного рогатого скота кроме того, серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа. У птиц — язвочки на слизистых зоба и пищевода.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от классической чумы и рожи свиней, классической чумы птиц.

Лечение. Исключают из рациона токсичные корма, назначают голодный режим. Преджелудки или желудок промывают 3% раствором натрия гидрокарбоната, вводят обволакивающие. Внутривенно назначают натрия тиосульфат, глюкозу, гексаметилентетрамин. Применяют также кофеин-бензоат натрия, коразол или кордиамин. Назначают прозерин или галантамина гидробромид.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе.

Профилактика. Не допускать скармливания животным токсичного корма. В корма вводят энтеросорбент В, микофикс, микосорб, бентониты в количестве 0,5-2,0% по массе к сухому веществу всего рациона. Увеличивают питательность рациона, вводят в рацион соединения меди, цинка, марганца, селена и витамина Е.

Фузариотоксикоз – (Fusariotoxicosis), фузариоз, алиментарно- токсическая алейкия, — отравление животных, возникающее при поедании кормов, пораженных грибами рода Fusarium Link и сопровождающееся у животных поражением центральной нервной системы, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, токсической алейкемией.

Историческая справка. В 30-х годах 20 века в Западной Европе и в США исследователям стали известны токсические свойства гриба, в результате чего у животных наступали отравления . В 1952 году советскими учеными данное заболевание было зарегистрировано в СССР, заболевание вызывало массовую гибель животных. Летальность среди заболевших животных колеблется от 3 до 100%.

Этиология. Отравление у животных вызывают продукты метаболизма грибов рода Fusarium sporotrichiella var. tricinetum,F sporotrichiella var poae, F sporotrichiella var sporotrichioides, F graminearum и др. Из токсических видов известны: F avenaceum, F equiseti, F nivalae и др. Фузарии имеют повсеместное распространение. Фузариями поражаются хлебные злаки, кормовые культуры, различные плоды и др. Хорошо растут при температуре 18-24°С. В лабораторных условиях фузарии растут и развиваются на различных питательных субстратах: агаре Чапека, сусло-агаре, а также на различных растительных и синтетических средах. При микроскопии мицелия обнаруживают шаровидные, шаровидно- грушевидные и удлиненные или веретеновидно- эллипсоидальные микроконидии. Фузариотоксины устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов, при длительном хранение не меняют своих свойств.

Патогенез. Токсические вещества грибов, поступают с кормом в пищеварительный тракт животного, из которого проникают в кровеносную систему и с током крови разносятся по всему организму. Спустя 1,5часа токсические вещества можно обнаружить в крови сердца и в веществе головного мозга, через 3 часа – в печени, почках, селезенке. В начале болезни происходить поражение центральной нервной системы. В результате длительной циркуляции токсических веществ в крови происходит нарушение эндотелия и всей стенки кровеносных сосудов, в организме больного животного появляются явления геморрагического диатеза. Патологический процесс распространяется на кроветворные органы, вызывая угнетение гемопоэтической системы организма животного. Токсические вещества приводят к изменению морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз, жировая дегенерация печени приводит к нарушению участия печени в процессе кроветворения и особенно ее обезвреживающейся (барьерной) функции. Токсины оказывают свое токсическое действие на работу фильтрующего и концентрирующего аппарата почек, особенно клубочков и мочевых канальцев. Кровь у больного животного токсична в течение 24 часов. Токсины выделяются из организма больного животного с мочой и калом. В результате воздействия токсинов на желудочно-кишечный тракт у животного развивается дисбактериоз.

Эпизоотология. Фузариотоксикозом болеют все виды сельскохозяйственных животных, в том числе и птица. Молодые животные болезнь переносят тяжелее. У жвачных животных заболевание чаще встречается после пастьбы на плохо убранных зерновых полях весной. Вспышке фузариотоксикоза среди животных обычно предшествуют неблагоприятные метеорологические условия, в результате которых владельцы сельхозпредприятий не могут вовремя убрать скошенные зерновые культуры и они остаются в июле до глубокой осени или даже весны. Поедание пораженных фузариумом злаковых культур или приготовленных из них комбикормов приводит к массовым отравлениям скота и их высокой смертности. Тяжести протекания болезни способствует рацион состоящий из кислых кормов (силос, жом, барда).

Читайте также:  Фиолетовая кошка сонник

Клиническая картина. Инкубационный период при фузариотоксикозе короткий – от нескольких часов до 5-6 дней. Заболевание у животных может протекать остро и подостро.

У лошадей первые симптомы отравления могут появиться через 2-3 дня (иногда и позже) после скармливания им токсичного корма. Ветеринарным специалистам чаще приходится наблюдать смешанные формы фузариотоксикоза с нервно-мышечными расстройствами и нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта. У больной лошади аппетит обычно сохранен, но из-за поражения желудочно-кишечного тракта аппетит периодически пропадает. При клиническом осмотре ветврач отмечает гиперемию и отечность слизистой оболочки ротовой полости, на языке очаги некроза, шелушение эпидермиса губ, отечность и трещины в местах естественных складок губ, обильное слюнотечение, из ротовой полости исходит ихорозный запах. У больного животного отмечаем сильное беспокойство.

Симптомы поражения центральной нервной системы у лошади появляются внезапно и обычно с первого дня отравления. Походка у лошади становится шаткой, движения скованные и неуверенные. При осмотре такой лошади ветеринарный специалист регистрирует подергивание отдельных групп мышц и дрожь, часто усиленное потоотделение и резкое угнетение. Владельцы животного отмечают у таких лошадей периодические судорожные сокращения губ, крыльев носа, шеи и даже искривление ее, легкое подергивание головой, парез задних конечностей. При исследовании крови отмечаем постепенное развитие агранулоцитоза с элементами алейкемии. Происходит снижение количества лейкоцитов до 200 в 1мм³, увеличивается количество лимфоцитов до 70-85%. Происходит уменьшение число эритроцитов. Резко снижается ретракция кровяного сгустка.

Крупный рогатый скот и овцы. В зависимости от степени токсичности корма и других факторов симптомы отравления появляются на 2-6-е сутки после поедания токсичного корма. Заболевание начинается с ухудшения аппетита и нарушения процесса жвачки, у больного животного увеличивается число и длительность жвачных периодов. С развитием болезни у животного аппетит исчезает, жвачка прекращается, развивается гипотония и атония преджелудков. Рубец становится переполненным, сокращения рубца ослаблены и замедлены. При аускультации книжки шумы трения отсутствуют. При проведение глубокой пальпации в области сычуга и рубца животное реагирует болезненно. Отдельные отравившиеся животные скрежещут зубами, стонут и мычат. Глазное яблоко западает в орбиту, у некоторых животных развивается конъюнктивит. Наблюдаются расстройства со стороны кишечника в виде запора или поноса, с выделением полужидких каловых масс. Температура тело у большинства больных животных нормальная. При исследовании крови в начальной стадии болезни находим нейтрофильный лейкоцитоз, при подостром течении болезни число лейкоцитов снижается, СОЭ замедленно. Регистрируем нарушение сердечной деятельности. При поражение центральной нервной системы отмечаем угнетение животного, понижение кожной чувствительности, атаксию, у отдельных животных паралич задних конечностей. При остром течении болезни больное животное погибает в течение суток, при подостром – на 5-6 день.

Свиньи. Больше всего чувствителен к фузариотоксикозу молодняк свиней. При остром течение падеж свиней наступает на 2-3-е сутки. Больные свиньи угнетены, стоят с опущенной головой. Пульс частый, аритмичный. В легких у отдельных свиней может развиваться отек, который сопровождается одышкой и цианозом слизистых оболочек. На коже могут появиться красные пятна. При подостром течении при клиническом осмотре у больных животных отмечаем язвенный стоматит, иногда опухает голова. Перистальтика кишечника усиливается, дефекация вначале замедленная, затем у свиней развивается понос. При длительном поносе живот у больных животных подтянут, спина сгорблена, у больных животных регистрируют повышенную жажду. Больное животное быстро худеет и иногда принимает часто позу сидящей собаки. По мере развития токсикоза при клиническом осмотре больной свиньи на слизистой ротовой полости, на языке, деснах, зеве находим небольшие язвочки, а в области пятачка и у него основания красные пятна и незначительные некротические фокусы, трещины, светло коричневые струпья и язвы на коже вокруг рта, на губах, на коже между копытцами. В результате воспаления зева и опухания миндалин у больного животного затруднено дыхание, появляется одышка. В начальной стадии фузариотоксикоза при исследовании крови отмечаем увеличение лейкоцитов до 20 000- 25 000, которые к концу болезни уменьшаются до 2000—3000. Поражение центральной нервной системы сопровождается у больного животного шаткостью походки, периодическими приступами судорог. У некоторых больных свиней владельцы регистрируют рвоту, а у супоросных свиноматок – аборты, выпадение влагалища, рассасывание плодов.

Среди птиц к фузариотоксикозу более чувствительны утята, индюшата, гусята, голуби, цыплята до 1,5- 2-месячного возраста. Острое течение болезни бывает в результате скармливания птице очень токсичного корма, первые симптомы болезни появляются уже через 5-16 часов после скармливания такого корма. Заболевание проявляется снижением аппетита, повышенной жаждой. Больная птица больше сидит, передвигается с большим трудом, походка становится шаткой, крылья опущены, глаза закрыты. Такая больная птица погибает в течение первых двух суток. При подостром течении фузариотоксикоза у больной птицы наблюдается синюшность гребня и сережек, сонливость, угнетение, слабая подвижность. У части больной птицы появляется понос. Больная птица забивается в угол, часто принимает полусидячее положение. При клиническом осмотре слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая, катарально воспалена, иногда имеет место незначительное изъязвление. При затяжном течении фузариотоксикоза у больной птицы развивается истощение и малокровие. Гребень и сережки становятся бледными с желтушным оттенком, кровь водянистая, количество эритроцитов резко снижается до 1000 в 1 мм³, при исследовании крови отмечаем лейко- и тромбопению. При хроническом токсикозе у кур регистрируем снижение яйценоскости, скорлупа становится тонкой, в ротовой полости появляются язвы и некрозы.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения у павших животных разнообразные и зависят от степени отравления. Конъюнктива и видимые слизистые оболочки ротовой и носовой полости цианотичны, при хроническом течении болезни анемичны. При легком течении болезни ветеринарный специалист обычно находит катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с очаговой гиперемией на слизистых оболочках тонких кишок. Кровеносные сосуды брыжейки инъецированы. В печени, почках, легких, лимфатических узлах явления застойной гиперемии. При подостром течении отмечаем выраженный геморрагический диатез, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда некрозы в рубце, дистрофию паренхиматозных органов. Печень увеличена в объеме, ее паренхима глинистого цвета. Почки дряблой консистенции, на разрезе гиперемированы; корковый слой почек часто со сглаженным рисунком и инъецированными сосудами. Сердце слегка увеличено, имеет дряблую консистенцию. Мочевой пузырь растянут, моча мутная, слизистая оболочка покрыта коричневой слизью, иногда на слизистой мочевого пузыря находим геморраргии. Лимфатические узлы увеличены, сочные, гиперемированы. На слизистой оболочке желудка, тонких и толстых кишок, под капсулой почек, иногда в других органах находим кровоизлияния. У павшей птицы находим кровоизлияния в месте перехода железистого желудка в мышечный.

Читайте также:  У собаки понос слизью и рвота ростов

Диагноз на фузариотоксикоз ставят на основании анамнестических, эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов микологического и токсико-биологического исследования скармливаемых животным кормов. Токсичность пораженного фузариями корма определяют в ветеринарной лаборатории внутрикожной реакцией на кроликах или путем парентерального заражения белых мышей, которые в случае положительной биопробы погибают. Для серологической диагностики используют реакцию связывания комплимента и реакцию имунодифузии.

Дифференциальный диагноз. Фузариотоксикоз необходимо дифференцировать от классической чумы и рожи свиней, классической чумы птиц, бешенства, болезни Ауески, бруцеллеза, сальмонеллеза, болезни Ньюкасла, пастерелеза, атоний желудочно-кишечного тракта и других заболеваний связанных с перекармливанием животных, а также стахиботриотоксикоза (особенно у крупного рогатого скота) на основании токсико-микологического исследования кормов.

Лечение. Специфических средств лечения фуразиотоксикоза не разработано. Лечение симптоматическое. Владельцы животных должны немедленно прекратить скармливание пораженного грибком корма, быстро вывести из организма токсины, предотвратить их всасывание. Для адсорбирования яда желудок промывают 3-5% раствором пищевой соды, 1% раствором танина или 10-15%-ной взвесью активированного угля. Больным животным дают слабительные, слизистые отвары, питьевую воду, свиньям рвотные. Жвачным животным для усиления моторики рубца внутривенно вводят 200мл 10% -ного раствора хлорида натрия, внутрь в воде настойку чемерицы. При нарушение сердечной деятельности подкожно 20% раствор кофеина-бензоата натрия, камфору, внутривенно 40% раствор глюкозы. Подкожно вводят витамин В1 в комбинации с аскорбиновой кислотой. Со 2-го дня дают отруби, корнеплоды, люцерновое сено, сенную муку и др. В обязательном порядке в рационн кормления больных животных вводят молочно-кислые продукты, с целю устранения дисбактериоза.

Профилактика и меры борьбы. Основным при профилактике фузариотоксикоза является выполнение агрозоотехнических требований при заготовке и хранение концентрированных, сочных и грубых кормов. Владельцы животных не должны скармливать животным и птице пораженные грибами корма, а также использовать для подстилки пораженной соломы. При пастьбе животных в осенний или ранневесенний период на пастбищах, по стерне животных необходимо предварительно подкормить. При подозрении на отравление животных из рациона владельцы должны немедленно исключить токсический корм, заменив его доброкачественным сеном или зеленой массой. Заготовленные корма владельцы должны периодически проверять в ветеринарной лаборатории на токсичность.

ФУЗАРИОТОКСИКОЗ

Фузариотоксикоз — микотоксикоз всех домашних и диких животных, птицы н лабораторных животных, возникающий в результате скармливания им кормов, пораженных токсическими штаммами грибов рода Fusarium. продуцирующими несколько десятков метаболитов — трихоцетовых микотоксинов. Наибольшую опасность для животноводства представляют 4 микоток-сина: Т-2, ДАС-днацетоксннециргинол, ДОН-дноксиниваленол и Ф-2. К этим микотоксннам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птица и лабораторные животные.

Фузариотоксикоз был впервые зарегистрирован в конце XIX в. на Дальнем Востоке среди людей, употреблявших в пищу зерновые культуры. В тридцатых годах нашего столетия в США зарегистрирован массовый фузариотоксикоз свиней после скармливания им заплесневевшего ячменя. В 1942—1945 гг. на Дальнем Востоке и в районах Сибири были зарегистрированы случаи фузариотоксикоза людей, употреблявших в пищу перезимовавшие под снегом зерновые злаки — пшеницу, просо, гречиху и др. (А. X. Саркисов, Е. С. Квашнина). Заболевание получило название «алиментарно-токсическая алейкия». или «пьяный хлеб».

К сожалению, фузариотоксикоз разные исследователи называют по-разному. Так, в США фузариотоксикоз лошадей, вызванный микотоксинами грибов F. moniliforme, описывают как лейкоэнцефаломаляцию.

Грибы рода Fusarium широко распространены в природе. Многие их представители вызывают заболевания хлебных злаков, технических культур, являясь паразитами; хорошо развиваются на мертвых растительных субстратах; живут в почве и воде; хорошо культивируются на искусственных жидких и твердых питательных средах (рис. 46—50).

Рис. 46. Двухнедельная культура F. sporotrichioides на картофельном агаре: многочисленные и мелкие подушечки спо-родохиев. Рост при 22—24 °С (по А. Е. Степушину)

В естественных условиях часто встречаются Т-2-токсикозы крупного и мелкого рогатого скота, выпасавшегося на одних и тех же пастбищах, независимо от пола, возраста и породы. Молодняк более, чем взрослые животные, подвержен Т-2-токсикозам. В зависимости от степени токсичности гриба и количества съеденного корма смертность от заболевания составляет от 30 до 100%.

Т-2-токсикоз может вспыхнуть и в стойловый период, когда заготовленные корма были поражены токсическим штаммом гриба F. sporo-trichiella. Экспериментальный Т-2-токсикоз воспроизведен на домашних и лабораторных животных. В экспериментальных условиях наблюдают острую, подострую и хроническую формы заболевания.

Клиническая картина острой формы Т-2-токсикоза крупного рогатого скота характеризуется угнетенным состоянием, снижением чувствительности, мышечной дрожью, обильной солевацией, нарушением координации движения, скрежетом зубами, расстройствами дыхания, пищеварения, отказом от корма, западением глазных яблок в орбиты, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, прекращением секреции молока, парезом или параличом тазовых конечностей с характерным запрокидыванием головы на грудную клетку при нормальной общей температуре тела (рис. 51).

В крови наблюдается лейкоцитоз, затем лейкопения, через 1 — 4 сут наступает гибель животных или их вынужденно забивают.

Длительное время считалось, что крупный рогатый скот устойчив к фузариотоксикозу, так как у него сложная система пищеварения, но, когда в рационе появились кислые корма (силос, жом, барда), подобное мнение было опровергнуто.

Рис. 47. Макроконидии F. sporotrichioides — сериовидно-веретеновцдные, эллиптически изогнутые, постепенно суженные к обоим концам, с одной—тремя (вверху) и пятью (внизу) перегородками. Культура на картофельном агаре. Рост при 22—24 °С. Возраст 7 сут. х900 (по А. Е. Степушину) / Рис. 48. Шаровидные, шаровидно-грушевидные и удлиненные микроконидии F. sporotrichioides без перегородок и с одной-двумя перегородками. Культура на картофельном агаре. Рост при 22— 24 "С. Возраст 7 сут. Препарат в капле воды. Х 900 (no А. Е. Степушину)

Рис 49 Колония F. sporotrichioides на картофельной агаре / Рис. 50. Четырнадцатидневная культура гриба / Рис. 51. Экспериментальный фузариотоксикоз телки после скармливания овса пораженного грибом F. sporotrichioides, на вторые сутки.

Подострая форма Т-2-токсикоза крупного рогатого скота характеризуется солевацией, потерей аппетита, угнетенным состоянием, воспалительно-некротическими процессами кожи губ, носового зеркальца, изъязвлением слизистых оболочек десен, языка, носовой полости. Нарушается функция пищеварения, сопровождающаяся запорами или поносами. У беременных животных наблюдаются аборты и резкое снижение продуктивности, а также прогрессирующее истощение.

Хроническая форма заболевания сопровождается теми же клиническими признаками, что и подострая, но они менее выражены.

Длительное употребление фузариозного корма резко снижает защитные силы организма животного, ослабляет врожденный и приобретенный иммунитеты.

Свиньи, больные Т-2-токсикозом в острой форме, угнетены, отсутствует аппетит; их мучает жажда; наблюдаются рвота и болезненность живота; усиливается перистальтика кишечника; появляются понос с обильной пеной и слизью, частые мочеиспускания. Дыхание частое, поверхностное, затрудненное. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы — развивается тахикардия, учащается пульс и усиливается сердечный толчок. У многих животных наблюдаются мышечная дрожь, парез задних конечностей при нормальной общей температуре тела, эритроци-тоз, лейкоцитоз за счет выраженного моноцитоза, в лейкоцитарной формуле — сдвиг ядра влево, нейтрофилия, повышенное содержание гемоглобина. Одним из характерных признаков фуза-риотоксикоза является частичная ирретракция кровяного сгустка в пробирках.

Читайте также:  Как узнать что кошка начнет рожать

Хроническая форма Т-2-токсикоза сопровождается угнетением, сменяющимся возбуждением, нарастающей слабостью, расстройством пищеварения в виде запоров, сменяющихся поносами, прогрессирующим истощением, мышечной дрожью, резким расстройством деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, сменяющаяся брадикардией), нарушением координации движений при нормальной общей температуре тела.

Овцам свойственно заболевание Т-2-токсикозом в подострой и хронической формах. Подострая форма болезни характеризуется угнетенным состоянием, животные стоят с широко расставленными ногами, опущенной головой, закрытыми глазами, уши холодные. У них отсутствует аппетит, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта (поносы). Пульс учащен, слабого наполнения, дыхание учащенное, поверхностное. Суягные матки абортируют, у всех животных выпадает шерсть.

Хроническая форма Т-2-токсикоза овец не имеет ярко выраженной клинической картины: животные становятся вялыми, у них снижается аппетит, они прогрессивно худеют и т. п.

Т-2-токсикоз кур протекает в острой, подострой и хронической формах. При остром течении заболевания смертность составляет 90—100 % от числа заболевших. Клинические признаки заболевания характеризуются отказом от корма, воды, резким угнетением, синюшностью видимых слизистых оболочек, гребня и сережек, малоподвижностью, сонливостью и полусидячим положением. В таком состоянии взрослая птица гибнет через 2—3 сут после скармливания ей пораженного корма.

У цыплят Т-2-токсикоз протекает в острой форме с полным отказом от корма, жаждой, слабостью. Цыплята малоподвижны, походка шаткая, у них опущены крылья, взъерошено оперение закрыты глаза, наблюдается понос с примесью крови. Через 1—2 сут происходит массовый падеж, который доходит до 100 % заболевших. Однако цыплята все-таки более устойчивы к Т-2-токсикозу, чем утята, гусята и индюшата.

Подострая и хроническая формы Т-2-токсикоза взрослых кур характеризуются появлением язв и некротических очагов на слизистой оболочке ротовой полости, языка, а через 10—15 сут от начала болезни — в уголках клюва. При этом резко снижается яйценоскость. Смертность достигает 80—90 %.

Патологоанатомическая картина Т-2-токсикоза различных животных и птицы примерно одинакова и характеризуется геморрагическим диатезом, язвенно-некротическими поражениями паренхиматозных органов, некротическим поражением кожи, катарально-язвенным поражением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, белковым и жировым перерождениями печени, почек, сердца, отеком легких; у кур — геморрагиями и язвами на слизистой оболочке зоба, у уток — на пищеводе (рис. 52—57).

3. И. Пилипец и Л. И. По-гребняк (1980) считают, что характерным признаком Т-2-токсикоза свиней является окраска желчи в цвет паренхимы печени; крупного рогатого скота — множественные геморрагии всех органов и тканей; птицы — геморрагии и некроз слизистой оболочки зоба; цыплят — уменьшение размера фабрициевой сумки и селезенки; индеек — инвалюты в тимусе.

Рис. 52. Подсвинок, Вольной фузарио-токсикозом, после посетил комбикорма, пораженного грибом / sporotrichioides. (Отечность головы, некроз морды и ишачка)

Рис. 53. Подсвинок, павший от фуза-риотоксикоза: / Рис. 54. Свинья, павшая от фузарио-токсикоза. Некроз кожи вокруг анального отверстия, поясницы и хвоста (по А. X. Саркисову) / Рис. 55. Массивные кровоизлияния под эпикардом при экспериментальном фузариотоксикозе у павшей телки (по А. X. Саркисову)

Диагноз на заболевание животных Т-2-токсикозом ставят на основании анамнеза, эпизоотических, клинических, пато-логоанатомических данных и лабораторного анализа, подтвердившего предварительный диагноз, с учетом характерных признаков для каждого вида животных и птицы, в том числе ирретракции крови.

Лечение симптоматическое. Профилактика общая.

ф-2-токсикоз (зеараленоно-токсикоз) — заболевание овец, свиней и птицы, связанное с употреблением корма, пораженного токсическими грибами Fusarium graminearum и F. roseum, продуцирующими метаболит ф-2 или зеараленон, обусловливающий эстрогенньш синдром

Заболевание впервые было зарегистрировано в 1973 г. в Молдавии (В В. Курасова, А. Н. Леонов). Позднее было установлено что микотокснн зеараленон могут продуцировать и другие поёдставители рода Fusarium: F. avenacecum, F. culmorum и др. Р Разделение на формы течения Ф-2-гоксикоза не наблюдается Клиническая картина Ф-2-токсикоэа свиней характеризуется набуханием и покраснением больших срамных гуо влагалища и гиперсекрецией пристенных половых желез, расположенных в родовых путях самок, набуханием молочной железы У хрячков выпадает прямая кишка. В остальных тканях органах и системах заметных нарушении не установлено Эстрогенный синдром наиболее ярко выражен у 2 5-месячного молодняка свиней и овец. У взрослого свиноматочного поголовья заболевание проявляется абортами, рождением слабого, нежизнеспособного или уродливого потомства, а также нарушением природного полового цикла. У хряков резко снижается количество спермы и ухудшается ее качество. Наиболее характерный признак Ф-2-токсикоза свиноматок -нарушение сроков прихода в охоту, которая сопровождается слабой течкой, утратой способности к оплодотворению, отказом от корма и обильной солевацией.

Клиническая картина Ф-2-токсикоза овец характеризуется в основном теми же явлениями, что и у свиней, и может служить причиной бесплодия.

Рис. 56. Кровоизлияния на слизистой желудка кролика, павшего после скармливания ему культуры F. sporotrichioides (по И. А. Курманову)

У кур Ф-2-токсикоз проявляется менее выра-женно, чем у овец и свиней. Заболевание возникает после употребления кормов, пораженных грибами F. graminearum, F. roseum и др., и характеризуется ги-перэстрогенным и анаби-лизирующим эффектом. У петухов гипертрофируются семенники, гребни и сережки; у самок атрофируются яичники, но гипертрофируются гребни и сережки. Нередко в мужских и женских половых железах образуются кисты и гипертрофируются фабрициевы сумки.

Экспериментальное воспроизведение Ф-2-токсикоза у индюшат приводило к выпадению клоаки. У взрослого маточного поголовья индеек обычно снижается яйценоскость, ухудшается качество скорлупы, нередко она не покрывается твердым известковым слоем.

При гистологическом исследовании патологического материала от павших животных, больных Ф-2-токсикозом, наиболее характерным признаком заболевания являются пролиферация и митоз клеток и волокон мышечной ткани матки. Слизистые оболочки матки покрыты толстым слоем чешуйчатого эпителия, которого у здоровых животных не встречается. Молочная железа увеличена в объеме, в молочных каналах наблюдаются гиперплазия и митоз железистых клеток, продуцирующих секрет молока. В желудочно-кишечном тракте катаральное воспаление слизистой оболочки. Почки и мочеточники, а также мочевой пузырь без видимых изменений. Печень и желчный пузырь, а также желчь в нормальном состоянии. Никаких отклонений от нормы не наблюдалось со стороны сердечно-сосудистой системы.

Лечение симптоматическое. Профилактика общая.

Рис. 57. Геморрагии и некротические участки на слизистой кишечника кошки, погибшей от скармливания ей культуры F. sporotrichioides, выращенной на просе

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *