Иммунодефицитные состояния у животных

Иммунодефицит это врожденная или приобретенная недостаточность механизмов специфического иммунитета (Т- и В-лимфоцитов) и связанных с ними неспецифических факторов защиты (моноцитов, макрофагов, полиморф­но-ядерных лейкоцитов, комплемента). Возможны иммунодефицита отдельных специфических и неспецифических фак­торов или комбинированные.

Характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.

По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденными (первич­ные), возрастными (физиологические), приобретенными (вторичные).

Врожденные (первичные) иммуноде­фицита представляют собой большей частью генетически детерминированные дефекты развития определенных звеньев иммунной системы и неспецифических факторов. Встречаются нечасто, но их количество постепенно возрастает в ответ на неблагоприятные воздействия экстре­мальных экологических факторов.

Возможны врожденные дефекты им­мунной системы с поражением клеточ­ного звена:

полное отсутствие стволовых клеток костного мозга (дети и животные умирают через несколько дней после рождения);

тяжелый комбинированный имму­нодефицит Т- и В-лимфоцитов; при этом может наблюдаться отсутствие на лимфоцитах молекул ГКГС I и II клас­сов <синдром «голых лимфоцитов»). Вы­явлен у детей, а также у арабских жере­бят, около 3 % из которых погибает до 5-месячного возраста;

дефекты с преимущественным пора­жением Т-клеток — врожденное отсутст­вие или недостаточность развития тимуса;

дефекты с преимущественным пора­жением В-клеток, при которых возмож­на агаммаглобулинемия вследствие пол­ного отсутствия В-клеток (болезнь Брутона). При иммунодефицитах, связанных с нарушением дифференцировки В-клеток в антителопродуцирующие плазматические клетки, помимо агаммаглобулинемии может быть наруше­ние способности к продукции какого-либо класса иммуноглобулинов, чаще IgA (реже IgG или IgM).

Среди дефектов неспецифических факторов встречаются генетически обусловленные дефекты различных ком­понентов комплемента (полное отсутствие или снижение их количе­ства), а также дефекты фагоцитоза. У фагоцитов возможны недостаточность активных форм кислорода, ферментов (пируваткиназы и др.), отсутствие способности к формированию фаголизосом.

Наиболее общими симптомами, сви­детельствующими о возможном дефиците в иммунной системе, явля­ются частые инфекции, быстро принимающие рецидивирующее и хро­ническое течение.

При иммунодефицитных состояни­ях, связанных с антителами, компонен­тами комплемента и фагоцитами, по­вышается чувствительность к инфекци­ям, вызываемым гноеродными бактери­ями, обладающими капсулами (Haemo­philus influenzae, Streptococcus pneumo­niae, Staphylococcus aureus).

В случае нарушения функции Т-клеток повышается чувствительность к оппортунистическим микроорганизмам, к которым здоровые животные и чело­век резистентны. При Т-недостаточности они способны вызывать генерализованные и даже летальные инфекции.

Приобретенные. С практической точки зрения пред­ставляется целесообразным приобре­тенные иммунодефициты разделить по их этиологии на две группы: физиологические и патологические.

К физиологическим иммунодефицитам можно отнести иммунодефициты беременных, новорожденных и частич­но возрастные.

Иммунодефицит беременных связан прежде всего с ингибирующим действи­ем (во время беременности) гормонов (кортикостероидов) и биологически ак­тивных веществ желтого тела и плацен­ты (прогестерона и др.), действующих как на центральные органы иммунной системы (с частичной инволюцией ти­муса), так и местно — плацентарно. При этом в популяции Т-лимфоцитов повы­шается доля Т-супрессоров, подавляю­щих образование цитотоксических лим­фоцитов и ингибирующих активацию В-лимфоцитов и, как следствие, антителообразование. Не исключена возмож­ность появления иммунодефицита у бе­ременных путем нейтрализации антител и эффекторных лимфоцитов регуляторными антиантителами (антиидиотипическими антителами).

Иммунодефицит у новорожденных проявляется прежде всего почти пол­ным отсутствием синтеза антител в пер­вые дни после рождения, что компен­сируется поступлением в их организм готовых антител из материнского организма, или через плаценту (люди, при­маты, кролики, морские свинки), или через молозиво (лошади, свиньи, жвач­ные), или частично через плаценту и преимущественно через молозиво (со­баки, мыши, крысы).

Иммунодефицит у новорожденных можно было бы отнести к врожденному, но он не является следствием генетических дефектов эмбрионального раз­вития, характерных для различных врож­денных иммунодефицитов. У новорож­денных относительно развита Т-система лимфоцитов и завершается антигеннезависимая стадия формирования клонов В-лимфоцитов; формирования же антигензависимых плазматических клеток, а следовательно, и синтеза ан­тител практически не происходит вслед­ствие отсутствия в эмбриональный период антигенной стимуляции. После рождения требуется время для первично­го иммунного ответа на поступающие в организм многочисленные и разнооб­разные антигены с образованием кле­ток памяти, плазматических клеток и синтезом специфических антител. Имен­но в этот период и имеет место наиболее выраженный дефицит собственных имму­ноглобулинов в организме, компенси­руемый пассивным иммунитетом за счет материнских антител. В связи с тем что иммуноглобулины класса IgG поступа­ют в организм плода через плаценту главным образом в конце беременности, иммунодефицит особенно выражен у не­доношенных новорожденных детей.

А.М.Петров (1995, 1998) выявил особую разновидность иммунодефици­та — иммунодефицит новорожденных те­лят-трансплантантов, имеющих по от­ношению к родившим их коровам-ре­ципиентам 100% чужеродного генети­ческого материала. Новорожденные те­лята-трансплантанты имеют еще боль­ший иммунодефицит, чем обычные те­лята, особенно в отношении синтеза антител, который в гораздо меньшей мере компенсируется приемом молози­ва. Телята-трансплантанты в отношении развития иммунной системы имеют не­которые функциональные признаки не­доношенности.

Однако и эту разновидность имму­нодефицита можно включить в группу физиологических, так как при соблюде­нии соответствующих гигиенических ус­ловий содержания и полноценном кор­млении телята-трансплантанты развива­ются нормально и к 6-месячному воз­расту у них, как и у обычных телят, завершается становление всех иммуно­логических параметров.

Возрастные иммунодефициты, вероят­но, частично связаны с генетически за­программированными процессами, а ча­стично являются следствием патологи­ческих процессов, происходящих в орга­низме в течение индивидуального раз­вития. В частности, значительной физи­ологической инволюции подвергается тимус, особенно в период полового со­зревания и с наступлением старости.

В связи со снижением функциональ­ной активности центральных и перифе­рических органов иммунной системы с возрастом снижаются реакции клеточ­ного иммунитета (уменьшаются как ко­личество, так и активность Т-клеток); становится меньше концентрация lg, прежде всего секреторного IgA, что ве­дет к повышению чувствительности эпи­телиальных покровов в отношении ин­фицирования.

С возрастом угнетается способность макрофагов и Т-лимфоцитов к контакту с антигеном, к его переработке и рас­познаванию; в субпопуляции Т-лим­фоцитов увеличивается преобладание Т-супрессоров.

В целом с возрастом снижается спо­собность иммунной системы к ответу на экзогенные антигены, что снижает резистентность организма к инфекции и повышает риск возникновения злока­чественных опухолей; в то же время по­вышается сенсибилизация иммунной си­стемы к аутоантителам, что способст­вует, как указано выше, увеличению аутоиммунной патологии. Выраженность аутоиммунных процессов при старении животных находится в обратной зави­симости от способности к нормальному иммунному реагированию, которое, в свою очередь, обусловлено нормально функционирующим тимусом, контроли­рующим созревание Т-лимфоцитов, и опосредованно В-лимфоцитов. Характер возрастной инволюции тимуса разли­чен у животных разных видов и в зна­чительной мере коррелирует с продол­жительностью жизни.

Читайте также:  Плоские камни для аквариума

Возникновение первичных и вторичных иммунодефицитов у животных. Характеристика синдрома ретикулярной дискезии. Генез первичных иммунодефицитных состояний тимусного происхождения. Описание генетических дефектов. Селективные формы дефицита иммуноглобулинов.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 14.01.2015
Размер файла 11,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Система иммунитета, как и другие жизненно важные системы, обеспечивает постоянство внутренней среды организма, его антигенный гомеостаз. Изменения в деятельности этой системы сопровождаются неадекватными реакциями на антигенный раздражитель.

К нашему времени все разнообразие патологии иммунной системы подразделяют на:

иммунодефицит — состояние недостаточности иммунного ответа на антигенную нагрузку;

аллергическое состояние — сверхсильный ответ сенсибилизированного организма на антиген;

аутоиммунное состояние — образование антител к собственным тканевым структурам с последующими морфологическими и функциональными расстройствами.

Эти иммунопатологические состояния, их переходные формы тем или иным образом включают в себя синдром иммунодефицита. Поэтому целесообразно говорить о синдроме иммунодефицита в общих рамках иммунопатологии животных.

Иммунодефицит (иммунодефицитное состояние, иммунологическая недостаточность) обусловлен выпадением одного или нескольких специфических компонентов иммунного ответа или взаимодействующих с ним неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, система комплемента и др.). Изменения в системе иммунитета могут возникать на ранних этапах созревания, дифференцировки, функциональной активности участвующих в иммунном ответе клеток под влиянием мутагенов, цитостатиков, канцерогенов.

Иммунодефицит препятствует сохранению антигенного постоянства и целостности организма, так как при этом нарушается функции распознавания и контроля со стороны иммунной системы. Вид и степень проявления иммунодефицита зависит от того, какое звено иммунной системы нарушено и на какой ступени онтогенетического развития оно произошло. Различают:

первичный, в большинстве случаев генетически детерминированный иммунодефицит, проявляющийся в раннем постнатальном периоде;

вторичный, возникающий в результате действия (иммунодепрессии) на организм неблагоприятных факторов внешней среды.

1. Первичные иммунодефициты

Первичные иммунодефициты могут быть обусловлены следующими факторами:

дефектом кроветворной стволовой клетки — родоначальницы Т- и В-клеток у млекопитающих;

дефектом Т-системы иммунитета;

дефектом В-системы иммунитета;

комбинированным поражением Т- и В-систем и тесно связанными с ними факторами неспецифической защиты.

а) дефицит кроветворной стволовой клетки

Синдром ретикулярной дискезии характерен полным нарушением образования гемопоэтических клеток — предшественников Т- и В-клеток при сохраняющемся грануло- и эритропоэзе. Первичный дефицит Т- и В-клеток, моноцитов сопровождается иммунологической беззащитностью, несовместимой с жизнью уже в самом раннем возрасте. Больные животные погибают от инфекционных заболеваний, нередко сопровождающиеся сепсисом.

б) дефицит системы Т-лимфоцитов

Расстройства функции вилочковой железы (тимуса) могут быть следствием либо самостоятельного, либо сопутствующего заболевания. Первичные повреждения могут быть вызваны врожденной аплазией или гипоплазией, сопровождающиеся генерализованной лимфоидной деплецией, гипотрофией периферических лимфоидных органов, угнетением иммунных реакций клеточного типа и антителогенеза. При этом затруднена нормальная дифференцировка стволовых клеток в Т-лимфоциты.

Генез первичных иммунодефицитных состояний тимусного происхождения могут определять различные факторы: генетический компонент, соматическая мутация в онтогенезе и постнатальном развитии вследствие разнообразных факторов внешней среды. В этот период развивается синдром истощения, который сопровождается низкой исходной массой, отставанием в росте и развитии, повышенной заболеваемостью и смертностью. Масса тимуса у гипотрофичных животных в 9,7 раза меньше, чем у нормотрофиков; удельная концентрация Т-лимфоцитов в тимусе на 76% ниже, чем у здоровых, а коэффициент субпопуляций (Т-хелперы, Т-супрессоры) снижен более чем в 3 раза. В тимусе сокращено число клеточных элементов, продуцирующих тимический фактор.

Отсутствие Т-клеток может быть следствием и других врожденных дефектов: дисплазии тимуса (дезорганизация ткани вилочковой железы), неправильного развития в эмбриогенезе третьего и четвертого эндодермальных карманов.

в) дефицит системы В-лимфоцитов

В раннем постнатальном периоде, при переходе от колострального иммунитета к синтезу собственных иммуноглобулинов наблюдают физиологическую гипогаммаглобулинемию. Содержание иммуноглобулинов достигает максимального значения в первые сутки питания молозивом матери, сохраняется на сравнительно высоком уровне около двух первых недель жизни.

Физиологическая гипогаммаглобулинемия может трансформироваться в патологичную в тех случаях, когда молозиво матери обеднено иммунными глобулинами, фагоцитирующими элементами, проникающими в кровоток новорожденного, либо при его физиологической незрелости.

Наследственно обусловленную форму дефицита В-лимфоцитов наблюдают при так называемой болезни Брутона. У больного выявляют гипогаммаглобулинемию, обусловленную блокадой образования плазматических клеток всех типов. Поэтому возможно падение прежде всего уровня IgG, IgA, IgM. Функции Т-клеток сохранены, однако больные весьма чувствительны к бактериальной инфекции, особенно кожи и дыхательных путей.

г) селективные формы дефицита иммуноглобулинов

Дефицит IgA передается от родителей потомкам как рецессивный, а иногда доминантный признак с повышенной чувствительностью слизистых оболочек к бактериальной флоре. Недостаточность синтеза IgА и IgG и сохранение уровня IgМ развиваются на конечном этапе дифференцировки В-клеток в плазматические. Дефицит IgМ и IgG сопряжен с высокой чувствительностью животных к гноеродной микрофлоре.

Иммунодефициты могут быть обусловлены дисфункцией плазматических клеток. В этих случаях синтез иммуноглобулинов одних классов (IgG) подавлен при значительном возрастании производства других (IgM). Страдание передается по наследстве как сцепленный с полом рецессивный признак.

д) комбинированный иммунодефицит

Комбинированный иммунодефицит развивается при сочетанном поражении Т- и В-систем иммунитета. Они характеризуются отсутствием плазматических клеток в костном мозге, недоразвитием тимуса и лимфоузлов. Отмечается количественный и функциональный дефицит Т-клеток. Содержание В-клеток может быть в норме или даже превышать ее, но они не способны секретировать иммуноглобулины в достаточном количестве, уровни основных трех классов снижены. Это не относится к IgG у новорожденных при питании молозивом и молоком. У страдающих комбинированным иммунодефицитом животных повышена восприимчивость к бактериальной, вирусной, грибной инфекциям.

Читайте также:  На рынке два дурака

Известны три различные генетические основы этих заболеваний:

рецессивный дефект, связанный с половой Х-хромосомой;

аутосомно-рецессивный дефект фермента аденозиндезаминазы;

аутосомно-рецессивный дефект с неизвестным первичным действием.

е) Иммунодефициты, вызванные нарушением систем, функционально сопряженных с иммунной системой

Презентация антигенных субстанций лимфоцитам может быть нарушена недостаточной активностью вспомогательных А-клеток — макрофагов и биологически активных веществ, где основное значение имеет комплемент.

Дефицит мононуклеарной фагоцитирующей системы определяется расстройством способности вспомогательных клеток к лизису бактерий, процессингу и презентации антигенов Т- и В-лимфоцитам. Одна из форм дефицита системы фагоцитов описана как синдром Чедиака-Хигаси. Он проявляется дефектами структуры лизосом, замедленным образованием фаголизосом, неэффективным лизисом бактерий. У больных людей наблюдают развитие хронических бактериальных инфекций, альбинизм из-за дефектов пигментных клеток сетчатки глаза и кожи, фотофобию. В раннем постнатальном периоде летальность высока.

ж) дефекты системы комплемента

Описаны генетические дефекты почти всех 9 компонентов системы комплемента и 5 ингибиторов. Самый распространенный из наследственных дефектов комплемента — недостаточность ингибитора С1, наследуемого по аутосомно — доминантному типу. Эта недостаточность связана с развитием ангионевротического отека, или болезнью Квинке.

Недостаточность отдельных компонентов системы комплемента приводит к выпадению или ослаблению ее основных биологических эффектов:

регуляции и индукции иммунного ответа;

стимуляции хемотаксиса нейтрофилов;

иммунного прилипания — начального этого фагоцитоза;

активизации кининовой свертывающей системы;

2. Вторичные иммунодефициты

иммунодефицит дискезия генетический животное

Вторичные иммунодефициты возникают у животных в постнатальном периоде под влиянием многочисленных иммунодепрессантов. Иммунодепрессивные заболевания характеризуются чаще всего нарушением генеза и функций иммуноцитов и неспецифических факторов защиты. Связь между состоянием иммунной системы и патогенным агентом носит весьма сложный характер. Вторичные иммунодефициты могут быть результатом неполноценного питания животных, инфекций и инвазий, неблагоприятных условий содержания, воздействия химических и цитотоксических веществ, физических факторов, болезней обмена веществ и многих других причин.

Бактериальные и вирусные инфекции могут быть как следствием, так и причиной вторичных иммунодефицитов. При острых инфекционных заболеваниях как у человека, так и у животных иммунодефицитные состояния имеют общие закономерности: прежде всего страдает Т-система иммунитета со снижением репродукции Т-активных клеток-хелперов, нарушением дифференцировки популяций, снижением гиперчувствительности замедленного типа. В меньшей степени поражается В-система комплемента.

Выявлено, что при сочетании двух и более инфекционных заболеваний иммунодефицит более резкий, чем при моноинфекции. При развитии иммунодефицита на фоне уже имевшегося врожденного или приобретенного иммунодефицита показатели иммунитета и неспецифических факторов защиты снижаются до минимума, заболевание приобретает тяжелое течение с нередким летальным исходом.

Выявлено, что многие вирусы — возбудители инфекционных болезней обладают тропизмом к лимфоидным клеткам, прежде всего к макрофагам, что обеспечивает их размножение и дессиминацию. Взаимодействие вирусов с лимфоидной тканью играет центральную роль в патогенезе вирусных болезней с системной патологией.

Таким образом, развитие вирусной инфекции различного типа течения или даже поствакцинального процесса в животном организме может существенно менять его иммунный статус, определять вирусиндуцированный иммунодефицит. Иммунодефициты при гельминтозных и протозойных инвазиях изучались на экспериментальных моделях и у животных разных видов со спонтанно возникающими болезнями. В опытах показано, что организм хозяина, инвазированного паразитом, дает сниженный иммунный ответ на гетерологические антигены.

У зараженных животных была подавлена выработка антител и ингибирован клеточный иммунитет, который оценивали по отторжению кожных аллотрансплантатов, ответу на кожно-сенсибилизирующие агенты и на митогены Т-клеток.

Некоторые паразиты ингибируют иммунный ответ, изменяя физиологические функции хозяина. Так, они могут усиливать выработку кортикостероидных гормонов.

В основе иммунологической недостаточности, вызываемой паразитарной инвазией, лежат самые разнообразные механизмы. Это избыточная активность клеток-супрессоров, наличие общих антипенных детерминант у паразита и хозяина, нарушение функций макрофагов, поликлональная активация В-клеток, паразитарные факторы, угнетающие лимфоцитоз.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика первичных (врожденных), возрастных и вторичных (приобретенных) иммунодефицитов птиц, их особенности при вирусных и бактериальных инфекциях, паразитозах. Сущность диагностики иммунодефицитов птиц, мероприятия по лечению и профилактике.

курсовая работа [92,2 K], добавлен 24.05.2012

Дикие предки и родичи домашних животных. Изменение животных под влиянием одомашнивания: величина и формы тела, масть и волосяной покров, плодовитость. Характерные признаки доместикации. Изучение происхождения и эволюции сельскохозяйственных животных.

реферат [61,7 K], добавлен 01.03.2015

Функции ретикулярной формации ствола мозга, значение в формировании поведения животных. Строение двигательного анализатора и функции каждого его отдела. Как протекает адаптационная реакция при стрессе. Условные и безусловный рефлексы у домашних животных.

контрольная работа [41,5 K], добавлен 20.09.2013

Краткая характеристика различных генетических и паратипических факторов, которые в той или иной степени влияют на уровень продуктивности сельскохозяйственных животных. Гибридизация как скрещивание животных, принадлежащих к разным видам, ее эффективность.

курсовая работа [184,5 K], добавлен 09.07.2013

Характерные особенности микотоксикозов сельскохозяйственных животных, возникающих в результате поступления в организм ядов грибкового происхождения. Токсикодинамика, клинические признаки и лечение разных видов токсикозов. Профилактика отравления животных.

реферат [27,1 K], добавлен 16.12.2011

Аутосомно-доминантные и рецессивные наследственные аномалии у животных. Семь генетических аномалий кожного покрова у свиней. Дерматозы конечностей у лошадей. Генетическая устойчивость животных к болезням. Мастит, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз.

презентация [1,3 M], добавлен 23.01.2016

Общие требования к кормам животного происхождения. Состав и питательность молочных кормов, использование молочных продуктов в кормлении животных. Особенности применения отходов мясной и рыбной промышленности для кормления сельскохозяйственных животных.

Читайте также:  Калифорнийская спенглед

курсовая работа [22,1 K], добавлен 03.09.2013

Определение, актуальность проблематики стрессовых и агрессивных состояний для владельцев кошек и собак. Перечень и краткая характеристика поведенческих отклонений у домашних животных. Причины и предрасполагающие факторы стрессовых и агрессивных состояний.

реферат [46,8 K], добавлен 10.10.2014

Использование мутагенного действия ионизирующих излучений в селекционно-генетических исследованиях. Стимулирующее действие излучений. Применение ионизирующих излучений для повышения хозяйственно полезных качеств птицы, животных, кормов и добавок.

реферат [412,8 K], добавлен 04.07.2010

Изучение Алиментарной анемии, заболевания животных, характеризующегося расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ. Описания патогенеза, симптомов, методов профилактики и лечения больных анемией поросят.

реферат [32,2 K], добавлен 07.12.2011

Иммунные дефициты (immunodeficentia) характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.

По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденные (первичные), возрастные (физиологические), приобретенные (вторичные).

У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются возрастные и приобретенные иммунные дефициты.

На фоне иммунной недостаточности появляются желудочно-кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также увеличивается возможность появления опухолей.

Этиология. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие генетически обусловленной неспособности организма реализовать иммунный ответ.

Причиной возрастных иммунных дефицитов у молодняка молозивно-молочного периода является недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение молозива, повышенный расход защитных факторов, а также незрелость лимфоидной системы и износ ее у старых животных. Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных веществ, многих инвазиях и инфекциях.

Симптомы. Общим клиническим проявлением всех иммунных дефицитов являются частые рецидивирующие инфекции, обусловленные банальной, условно-патогенной и патогенной микрофлорой, которые проявляются желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическим синдромом, а также высокая предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразованиям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечаются токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного иммунитета — заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению.

Возрастной иммунный дефицит новорожденных животных сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов и иммуноглобулинов. Иммунный дефицит, возникающий на второй-третьей неделе жизни, нередко осложняется желудочно-кишечными и респираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено количество лейкоцитов и иммуноглобулинов Ig G и А. Иммунный дефицит периода отъема молодняка связан со стресс реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом, гастроэнтеритами и колиэнтеротоксемией.

У старых животных снижение иммунного надзора ведет к возникновению аутоиммунных болезней и новообразований, хроническим вирусным и бактериальным инфекциям. В крови их снижается количество Т-лимфоцитов, особенно супрессоров, и отмечается парапротеинемия.

Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей защитных факторов и структурными изменениями в иммунной системе, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных, респираторных и других болезней. В крови при этом понижен уровень лимфоцитов, эозинофилов и иммуноглобулинов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно и основана на тщательном анализе анамнестических и клинических данных, патоморфологических, цитологических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, других лимфоидных образованиях и крови.

Лечение. Для лечения животных с иммунной недостаточностью применяют иммунотерапию, среди которой различают иммунозаместительную, иммуностимулирующую и иммунорегулирующую. В литературе все эти виды изучают под названием иммуностимулирующая терапия. При развитии гипериммунных и гиперпластических процессов — иммунодепрессивную терапию.

Лечение животных с врожденным иммунным дефицитом малоэффективно и экономически нецелесообразно. Для лечения у молодняка возрастных иммунных дефицитов, имеющих преимущественно гуморальную направленность, наиболее широко используют заместительную иммунотерапию препаратами крови и молозива. Применяют иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки против энтеропатогенной микрофлоры, которые первые 2-3 дня жизни целесообразно выпаивать в дозе 2-4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизмененном виде. В более поздние сроки вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-0,1 мл/кг, а пробиотики задают внутрь в течение 3-5 дней.

Хороший эффект дает парентеральное применение микробных полисахаридов (сальмопула, сальмозана и др.).

Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В12, а также незаменимые аминокислоты, медь, кобальт, цинк, селен и йод. Применяют их в промышленном животноводстве групповым способом с кормом. При наличии у животных желудочно-кишечных заболеваний витамины вводят парентерально.

В последнее время в качестве адаптивной иммунорегулирующей терапии при врожденных, возрастных и приобретенных иммунных дефицитах назначают цитомедины тимуса (Т-активин, тимолин, тимозин, тимоген), костного мозга (В-активин), комбинированный препарат тимогемин и др. Препараты тимуса и костного мозга вводят парентерально в течение 3-5 дней подряд.

Для стимуляции клеточного и гуморального иммунитета назначают также левомизол (декарис) в дозе 1,0-1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3-5 суток в течение 2-3 недель. Нередко его дают в комплексе с димексидом, а также натрия нуклеонат, метилурацил, пантоксил др.

При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета – интерферонов и интерлейкинов. Стимулирующее действие оказывают наибольшие дозы ультрафиолетового облучения, особенно крови, ультразвукотерапия, электро- и лазерокупунктура.

Профилактика дефицитов включает организационно-хозяйственные, зоотехнические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся обеспечение маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, создание оптимальных условий содержания, снижение стрессовых воздействий, связанных с технологией производства. Ветеринарные мероприятия должны быть направлены на проведение профилактической иммунозаместительной, иммуностимулирующей и иммунорегулирующей терапии.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *