Трихинеллез инфекционные болезни

Трихинеллез – острое инвазивное заболевание человека, зоонозный нематодоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризующийся лихорадкой, интоксикацией и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: Trichinella spiralis – живородящий гельминт, основным и промежуточным хозяином которого служит один и тот же организм.

Эпидемиология: хозяева трихинелл в природных очагах – хищные и всеядные животные, человек заражается алиментарным путем (употребление недостаточно термически обработанного мяса домашних (свиней) или диких (кабаны, барсуки, моржи) животных)

Патогенез: а) кишечная фаза: попадание личинок трихинелл, покрытых капсулами, в организм человека (животного) вместе с мясом —> высвобождение личинок из капсул под воздействием желудочного сока —> достижение половой зрелости юных трихинелл в тонкой кишке (3-4 сут) —> живорождение до 2000 личинок за 10-30 дней, гибель самок —> б) миграционная фаза: проникновение личинок в лимфатические щели — грудной проток – кровь с последующей миграцией по всему организму (6-ые сут) —> иммунносупрессивное действие, сенсибилизация организма с накоплением специфических АТ —> в) мышечная фаза: оседание личинок в поперечнополосатых мышцах (чаще мимических, жевательных, дыхательных, диафрагме, сгибателях конечностей) —> увеличение личинок в размерах, приобретение инвазивных свойств (17-18 сут) —> формирование вокруг личинок капсул (3-4-ая нед) и их последующее обызвествление (в течение 6-18 мес) с прекращением поступления метаболитов трихинелл в кровь и снижением интенсивности аллергических проявлений

Клинические проявления трихинеллеза:

— инкубационный период в среднем 10-25 сут (5-45 сут), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание

— острое начало заболевания с лихорадки (pемиттиpующего типа, появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительно сохpаняться субфебpиллитет), отеков (особенно век и всего лица, распространяющихся на шею, туловище, конечности — болезнь-"одутловатка"), мышечных болей тянущего или стреляющего характера (возникают чеpез 1-3 дня после появления отеков чаще в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей, пальпаторно мышцы болезненны, при попытке открыть рот появляется тризм)

— больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль

— на коже могут наблюдаться макулопапулезные высыпания (аллергического генеза)

— аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в мезогастрии, стул жидкий, несколько раз в сут, иногда с примесью слизи и крови, может увеличиваться печень, реже – селезенка

— в ОАК – лейкоцитоз, постепенно нарастающая эозинофилия (до 30-60%, максимальна на 3-4 неделе), в БАК – гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия, повышение КФК

Степени тяжести трихинеллеза:

а) стертая форма – кратковременный субфебpилитет, пастозность лица, лёгкая миалгия, умеpенная эозинофилия до 7–10 % на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов, длительность без лечения около 1 нед

б) легкая форма — высокая температура, сохраняющаяся около 1 нед, более выраженный отек лица, миалгия, эозинофилия до 10–20 %, длительность без лечения около 2 нед

в) среднетяжелая форма — лихоpадка пеpемежающегося типа с быстрым повышением температуры до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение 2 нед до субфебpильных значений, резко выраженные отечный и мышечный синдромы, часто присоединяется конъюнктивит, характерны боли в животе и др. диспепсические явления, высыпания типа крапивницы на коже, легочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными пневмониями, эозинофилия до 30–40 %, длительность без лечения около 3 нед

г) тяжелое течение – клиника нетипична, есть органные поражения, характерны постепенное повышение темпеpатуpы в течение 2–4 недель до 39–40 °С с нарастанием генерализованных мышечных болей (часто сопровождаются контрактурами) и отеков, функциональные нарушения ЦНС (возбуждение, бессонница, галлюцинации – в результате отека паренхимы и оболочек мозга), нарастающие признаки сердечно-сосудистой недостаточности, эритематозно-папуллезные и геморрагические высыпания на туловище и внутренней поверхности конечностей, абдоминальный синдром с первых дней болезни, нефрит и гепатит аллергического генеза, высокая эозинофилия до 80-90% и лейкоцитоз

1. Эпидемиологический анамнез (групповой (чаще семейный) характер заболевания с связи с употреблением термически плохо обработанного мяса, не прошедшего санитарный контроль), типичная клиника (лихорадка, одутловатость и отечность лица, миалгия, эозинофилия)

2. Общеклинические методы исследования: эозинофилия в ОАК (уровень зависит от степени тяжести процесса)

3. Серологические реакции в динамике (РСК, РНГА, РИФ, реакция микропреципитации на живых личинках), максимальное количество АТ выявляют на 4-12 неделе болезни

Дифференциальный диагноз трихинеллеза проводится с:

а) миграционной стадией других нематодозов – не характерны употребление плохо термически обработанного мяса, семейный характер заболевания, наличие сочетания лихорадки, миалгии, отека лица

б) острой стадией трематодозов – характерно значительно менее выраженный отечный синдром и миалгия, типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе – диффузное поражение печени, при парагонимозе – легких и др.)

Читайте также:  Кто издает такие звуки

в) отеком Квинке – не сопровождается лихорадкой, общетоксические проявления ограничены, нет признаков поражения различных органов и др.

1. Лечение в амбулаторных условиях возможно только для больных со стертой и легкой формой трихинеллеза, остальные госпитализируются в инфекционные стационары.

2. Этиотропная терапия: мебендазол / вермокс 300 мг 3 раза/сут в течение 3 дней, затем – по 500 мг 3 раза/сут в течение 10 дней, тиабендазол / минтезол (лечение должно начаться как можно раньше, т.к. более выраженный эффект препараты оказывают в первые 2-3 нед инвазии)

3. Антигистаминные ЛС внутрь: димедрол по 50 мг 1-3 раза/сут, супрастин по 25 мг 3 раза/сут, тавегил по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером — для купирования аллергического компонента, НПВС, дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами – для уменьшения аллергических проявлений и интоксикации

В стационаре при крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновении инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 30-60 мг/сут в течение 5-7 дней внутрь с последующим снижением дозы и их отменой через 1-2 нед).

Трихинеллез – это острая инфекция, вызываемая круглыми червями. Характерными симптомами являются разнообразные аллергические реакции и сильные боли в мышцах. Нередко наблюдается отечный синдром и лихорадка. Диагностика трихинеллеза включает в себя серологические методики и обнаружение возбудителя в биоптатах пораженной мышечной ткани. Этиотропные методы лечения предполагают применение антигельминтных препаратов, симптоматическая терапия должна быть направлена на купирование аллергических реакций и отеков, дезинтоксикацию, коррекцию белковых и электролитных нарушений.

МКБ-10

Общие сведения

Трихинеллез известен с глубокой древности, но сам возбудитель впервые был описан в 1835 году английскими студентом Педжетом и патологом Оуэном. Механизм заражения первым охарактеризовал в 1846 году американский биолог Лейди. Гельминтоз распространен повсеместно, кроме Австралии, особенно в свиноводческих районах. Группами риска являются ветеринары, свиноводы, охотники, работники скотобоен и мясокомбинатов, повара, мужчины и женщины среднего возраста. Сезонность болезни круглогодичная, наблюдается увеличение числа случаев в зимне-осенний период, что может коррелировать с убоем домашнего скота и охотой.

Причины трихинеллеза

Возбудитель болезни – круглый червь Трихинелла, наиболее распространены виды T. spiralis, T. nativa, T. nelson, T. pseudospiralis. Жизненный цикл паразита не подразумевает наличия человеческого организма, поэтому люди для трихинелл являются биологическим тупиком. Источником инфекции служат свиньи, дикие кабаны, крысы, лоси, тюлени, медведи, белухи и другие животные (описано более 100 видов). Особенностью развития гельминта считается использование единственного хозяина в качестве как промежуточного, так и постоянного.

Путь заражения – алиментарный, связанный с употреблением в пищу сырого, плохо проваренного или прожаренного, копченого и соленого мяса, сала. Циркуляция в природе обеспечивается отношениями хищник-жертва, падальщиками, среди домашних хозяйств распространено поедание грызунами зараженного мяса, свиньи, в свою очередь, могут поедать трупы крыс. Половозрелые особи трихинелл обитают в кишечнике, личинки инкапсулируются в мышцах, переносясь туда по системе кровотока.

Патогенез

При попадании личинок трихинелл, находящихся в зараженном мясе, в кишечник человека, происходит их освобождение от оболочки и дозревание до размеров взрослых особей. Имеется зависимость выживаемости попавших личинок от их возраста и особенностей микрофлоры кишечника. Гельминты являются живородящими, поэтому личинки, которые отрождаются до нескольких тысяч в сутки, могут почти сразу проникать сквозь кишечную стенку в мезентериальные лимфатические узлы, затем в системный кровоток и разноситься по всему организму.

Излюбленной локализацией являются поперечнополосатые мышцы (кроме сердечной), что может быть связано с их обильным кровоснабжением. Внутри мышцы личинка через 4-8 недель покрывается капсулой и в течение полугода после попадания начинает обызвествляться, становясь полностью кальцифицированной через 5-7 лет от момента заражения и сохраняя жизнеспособность на протяжении десятилетия. Самыми частыми местами скопления считаются ножки диафрагмы и язык. В других органах личинки погибают.

Симптомы трихинеллеза

Инкубационный период в среднем составляет 10-15 суток, может уменьшаться до пяти и увеличиваться до 60-ти дней. Болезнь начинается остро на фоне полного здоровья с озноба, бессонницы, ломоты в теле, слабости, галлюцинаций, повышения температуры тела до 39° C и более либо субфебрилитета (не выше 38° C), сохраняющегося более одного месяца. У больных могут возникать признаки расстройства пищеварительного тракта: жидкий стул, рвота, тошнота. В первую неделю болезни отмечаются отеки лица и век, конъюнктивит; в тяжелых случаях отек спускается ниже. На коже у больных трихинеллезом часто обнаруживаются высыпания в виде зудящих пятен и бугорков, реже становятся видны кровоизлияния.

Читайте также:  Как выбрать миску для собаки

Соразмерно лихорадке нарастают мышечные боли, начиная с нижних конечностей и достигая межреберных, жевательных, глазодвигательных и других мышц. Помимо миалгии возникает прогрессирующая миастения, которая расценивается как угрожающее жизни состояние, поскольку при поражении дыхательной мускулатуры может стать причиной невозможности самостоятельного дыхания. Пациенты часто не могут найти удобное положение, передвижение ограничено постелью, прием пищи и воды практически невозможен без посторонней помощи. При поражении респираторного тракта наблюдается кашель с мокротой, иногда кровохарканье.

Осложнения

Основными осложнениями трихинеллеза, обычно наступающими в течение 3-5 недель болезни, являются миокардит, пневмония и абдоминальный синдром, реже менингоэнцефалит. Поражения связаны с патологическим влиянием трихинелл и продуктов их жизнедеятельности на стенки сосудов, что приводит к неспецифическому васкулиту, формированию распространенного гранулематоза в головном и спинном мозге. Следствием этих процессов может стать острая сердечная и дыхательная недостаточность, паралич, парез, тромбогеморрагический синдром, инфекционно-токсический шок и нарастающая энцефалопатия.

Диагностика

Диагноз трихинеллеза осуществляется в ходе консультации инфекциониста. В некоторых случаях показан осмотр терапевта, дерматолога и других специалистов. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения трихинеллеза являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают на себя внимание отеки лица, параорбитальной клетчатки, гиперемия конъюнктив, макулопапулезная сыпь на теле. Пациенты с трудом совершают произвольные движения, иногда образуются мышечные контрактуры. В легких при аускультации могут выслушиваться сухие диффузные хрипы. У половины больных наблюдается гепатомегалия.
  • Лабораторные исследования. Одним из ведущих признаков трихинеллеза является лейкоцитоз и эозинофилия (20-60%) в общем анализе крови с максимальными значениями на 2-4 неделе болезни. Биохимические параметры отличает повышение активности АЛТ и АСТ, гипергаммаглобулинемия, снижение общего белка и электролитов гипоальбуминемия. В мокроте могут быть обнаружены кристаллы Шарко-Лейдена.
  • Выявление инфекционных агентов. Серологическая диагностика (ИФА) становится информативной с 3-й недели болезни, требуется проведение исследований в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней. Диагностическим титром считается 1:100 и более. В редких случаях не ранее 9-10 суток заболевания производят микроскопию биоптатов мышечной ткани, в которых выявляются возбудители.
  • Инструментальные методики. Ультразвуковое исследование суставов, мягких тканей и органов брюшной полости рекомендовано с целью дифференциальной диагностики. Проведение ЭКГ, ЭХО-КС пациентам с трихинеллезом необходимо для исключения миокардита. Рентгенография органов грудной клетки назначается по показаниям, в случае поражения легких могут определяться «летучие» инфильтраты.

Дифференциальную диагностику трихинеллеза осуществляют с лептоспирозом, который отличается преимущественно желтушными формами и кровотечениями. Патологию также дифференцируют с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, типичными симптомами которой являются дизурические явления на фоне кровоизлияний; аскаридозом, в клинике которого часто встречается сочетание поражения ЖКТ и респираторного тракта; висцеральным токсокарозом, протекающим с лимфаденопатией; отеком Квинке и отеками при почечной недостаточности.

Лечение трихинеллеза

Пациенты со среднетяжелой и тяжелой формами болезни нуждаются в стационарном лечении. При нарастании признаков дыхательной недостаточности, манифестации миокардита больные находятся в отделении интенсивной терапии. Постельный режим рекомендован до 3-4 дней отсутствия повышенной температуры тела при купированном болевом синдроме. Питание пациентов с трихинеллезом не имеет специфических ограничений, рекомендуется придерживаться щадящей диеты с достаточным количеством белка. Водный режим подлежит коррекции, связанной с отечным синдромом, требуется исключение алкоголя, газированных напитков, кофе, чая.

В схему терапии трихинеллеза обязательно включают этиотропные препараты (альбендазол, мебендазол, тиабендазол). Симптоматическое лечение направлено на купирование отечного (фуросемид, дихлотиазид), и аллергического (индометацин, дезлоратадин) компонентов заболевания, дезинтоксикацию (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизацию (хлорид, глюконат кальция). По показаниям используются гормональные средства (преднизолон, дексаметазон), осуществляется коррекция гипопротеинемии (альбумин, свежезамороженная плазма). Исследуется возможность применения ритуксимаба как альтернативы глюкокортикостероидам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при легком и среднетяжелом течении благоприятный. Выздоровление наступает через 5-6 недель, средняя летальность не превышает 5%. При тяжелых формах возможна продолжительная реконвалесценция (в течение 6 мес.) с остаточной астенизацией, миалгиями, сохраняющимися контрактурами мышц. Применение глюкокортикостероидов нарушает образование капсулы у личинок, поэтому при их долгом приеме возможно затяжное течение и рецидивы заболевания.

Вакцина против трихинеллеза в настоящее время не разработана. Профилактика заключается в строгом санитарно-ветеринарном контроле мясной продукции из свинины и других видов мяса, трихинеллоскопии на мясоперерабатывающих заводах и скотобойнях. Обязательна тщательная температурная обработка мяса, необходимо избегать употребления сырого мяса диких животных и свиней. Нельзя скармливать хищникам отбросы со скотобоен, закапывать тушки зверей после снятия шкурок.

Трихинеллез — зоонозный пероральный биогельминтоз, вызываемый
круглыми червями и характеризующийся лихорадкой, выраженными
проявлениями аллергии и симптомами поражения поперечно-полосатой
мускулатуры личинками паразита.

Читайте также:  У кошки частое мочеиспускание с кровью ростов

Этиология. Возбудители — четыре вида трихинелл: Т. spiralis, Т. nativa, Т.
nelsoni и Т. pseudospiralis, относящиеся к классу нематод (круглых червей).
Две из них — Trichinella spiralis (наиболее часто) и Trichinella nativa (редко),
обычно выявляются при заболеваниях людей на территории России. В
половозрелой стадии три-хинеллы паразитируют в стенке тонкой кишки и
начальных отделах толстой. В личиночной стадии гельминты находятся в
поперечно-полосатой мускулатуре, за исключением миокарда. Весь цикл
развития трихинелл проходит в одном хозяине, который является и
окончательным, и промежуточным.

Эпидемиология. Трихинеллез — природно-очаговая зоонозная инвазия.
Существуют два типа очагов: природные, в которых источниками
заражения являются хищные (плотоядные) млекопитающие, реже —
ластоногие и грызуны, и антропоургические очаги, где инвазированы
свиньи, собаки, кошки, крысы, поедающие продукты убоя, пищевые
отбросы, падаль, содержащие личинки трихинелл. Человек заражается при
употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса
инвазированных животных (свиней, кабанов, медведей, барсуков, тюленей)
и таких продуктов питания, как сала с прожилками мяса, колбас.

Патогенез. Заглатываемые с пищевыми продуктами личинки трихинелл
в желудке и тонкой кишке освобождаются от капсулы и внедряются в
слизистую, затем подслизистую оболочку тонкой кишки и превращаются в
половозрелые особи. После оплодотворения каждая самка за короткое
время производит до 2000 личинок. Из кишечной стенки хозяина личинки
лимфогенным и гематогенным путем мигрируют в поперечно-полосатую
мускулатуру, при этом, чем лучше кровоснабжение мышц, тем большее
количество личинок в них попадает. Инвазия более 100 паразитов на 1 г
мышечной ткани обусловливает развитие симптомов заболевания, наличие
1000-5000 паразитов в 1 г мышечной ткани приводит к тяжелому течению
трихинеллеза. В мышцах личинки продолжают эволюцию и через 17-18
дней становятся инвазионными. Вокругличинок формируется капсула,
служащая биологической мембраной, через которую происходит
поступление питательных веществ к гельминту и удаление продуктов его
метаболизма. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина
до 40 лет. Постепенно капсула кальцифицируется и личинки погибают.
Ведущее значение в патогенезе острого трихинеллеза имеют аллергические
реакции на антигены гельминта. При интенсивной инвазии и хроническом
трихинеллезе могут развиваться системные васкулиты с поражением
различных органов.

Клиника. Инкубационный период — 5-30 дней. Течение болезни зависит
от интенсивности инвазии и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых,
протекающих с поражением многих органов, развитием
инфекционно-токсического шока и летальным исходом.

Обычно заболевание начинается с плохого самочувствия, головной
боли, повышения температуры тела, отека век, лица, а при тяжелом течении
и отеков рук и ног («одутловатка» — название болезни в просторечии). У
части больных в начале заболевания отмечаются симптомы энтерита.
Одним из типичных проявлений трихинеллеза, который наряду с отеками
позволяет заподозрить инвазию, являются мышечные боли, возникающие с
1-3-го дня болезни. Сначала возникают боли в мышцах нижних конечностей,
затем ягодичных, спины, живота, рук. Многие пациенты жалуются на боли
при жевании, глотании, движении глазных яблок. Иногда отмечают
кровоизлияния в конъюнктивы, полиморфную сыпь. В периферической
крови — лейкоцитоз и большая (60% и более) эозинофилия. Все клинические
проявления становятся выраженными к концу первой недели болезни и
держатся 1-4 нед. В ряде случаев возникают рецидивы. Осложнениями
трихинеллеза являются миокардит, пневмония, менингоэнцефалит.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических
данных, типичной клинической картины и изменений в периферической
крови: большая эозинофилия, достигающая 60%. Следует отметить, что при
массивной инвазии и тяжелом течении болезни увеличение количества
эозинофилов может не наблюдаться. Для подтверждения диагноза
используют иммунохимические методы — ИФА, реакция
кольцепреципитации, преципитации, РСК, исследование биоптатов мышц
человека и исследование (трихинеллоскопия) оставшихся не съеденными
мяса и мясных продуктов (колбаса).

Лечение. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами инвазии
госпитализируют. Проводят терапию одним из антигельминтиков:
мебендазолом (вермоксом) — взрослым — 300 мг в сутки, детям — 5 мг/кг
массы тела в течение 7-12 дней, тиабендазолом (минтезолом) — 25 мг/кг
массы тела в сутки, 5-10 дней. Может быть использован альбендазол по
200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.)
назначают исключительно при угрожающих жизни состояниях
(инфекционно-токсический шок) и миокардите, поскольку они препятствуют
кальцификации капсул личинок, что обусловливает рецидивы, затяжное и
хроническое течение трихинеллеза.

Профилактика. Усиление санитарно-ветеринарного надзора и
информационно-просветительная работа среди населения, особенно среди
охотников, владельцев свиней

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *